Un uomo di 32 anni che lavora come falegname a Lomé, Togo, è stato ammesso nell’agosto 2015 al Campus dell’Ospedale Universitario di Lomé per una storia di 3 giorni di forti mal di testa, vomito, febbre e intensa agitazione (Tabella 1). Non aveva una storia medica particolare e nessun fattore di rischio per l’immunodeficienza. All’ammissione, la temperatura corporea era di 36,4 °C, e lo stato generale era accettabile, con una corretta conservazione della coscienza. L’esame neurologico non ha mostrato alcun segno di difetto motorio o sensibile, di disfunzione dei nervi cranici o di sintomi cerebellari. Non c’erano anomalie uditive o cutanee, nessuna rigidità evidente del collo, e il resto dell’esame clinico era normale. L’emorragia meningea acuta è stata evocata come diagnosi iniziale. La tomografia computerizzata cranica non ha potuto essere eseguita e un trattamento sintomatico che associava farmaci antalgici, antipiretici e anticonvulsivanti è stato iniziato. Al secondo giorno di ammissione, il paziente era febbricitante, agitato, e soffriva ancora di forti mal di testa e vomito. Il collo era diventato rigido e i segni di Kernig e Brudzinski erano positivi. I segni meningei hanno portato alla realizzazione di una puntura lombare, che ha prodotto un liquido cerebrospinale torbido (CSF) concludendo alla diagnosi di meningite batterica. Un trattamento antibiotico empirico per via endovenosa associando ceftriaxone (2 g, 2×/d per 24 h poi 1 g, 2×/d), ofloxacina (200 mg, 3×/d), e metronidazolo (500 mg, 2×/d) fu iniziato.
L’analisi del CSF ha mostrato 2.800 leucociti/mm3 (65% linfociti e 35% neutrofili), una concentrazione di proteine di 1,8 g/L e una concentrazione di glucosio di 0,47 g/L (2,6 mmol/L) con una concentrazione di glucosio nel plasma di 1,41 g/L (7,8 mmol/L; rapporto = 0,33). La colorazione di Gram non ha rivelato alcun microrganismo. Le colture del sangue e del CSF, dopo 48 h e 24 h di incubazione, rispettivamente, hanno sviluppato piccole colonie beta-emolitiche su piastre di agar sangue di cavallo. I batteri erano catalasi negativi, cocchi gram-positivi, in catene o in coppia. Sono stati identificati come S. suis (punteggio 2,56) mediante spettrometria MALDI-TOF (Matrix Assisted Laser Desorption Ionisation Time Of Flight) (BrukerTM) e come S. suis sierotipo 1 (97% di probabilità) mediante il sistema VITEK 2 Gram-positive card (bioMérieux, Marcy l’Etoile, Francia). L’agglutinazione dei vetrini con siero iperimmune specifico del tipo e la PCR multiplex specifica hanno identificato l’isolato come S. suis sierotipo 2, indicando un errore di identificazione del sierotipo da parte del sistema a schede automatizzato, e concludendo, insieme alla tipizzazione di sequenza multi-locus, a un’infezione dovuta a S. suis sierotipo 2, Sequence-Type (ST) 1, uno dei cloni più virulenti e frequentemente isolati in tutto il mondo. Il test di sensibilità ai farmaci antimicrobici eseguito secondo le raccomandazioni del Comitato europeo per i test di suscettibilità antimicrobica (EUCAST) ha caratterizzato il ceppo come suscettibile alla penicillina (concentrazione minima inibitoria (MIC) < =0.25 mg/L), eritromicina, clindamicina, levofloxacina e linezolid e resistente alla tetraciclina.
Dopo l’identificazione dello S. suis, il paziente ha riferito di lavorare come macellaio di maiali ogni fine settimana. Il paziente non aveva alcun segno o sintomo di endocardite, e il trattamento antibiotico è stato sostituito da ampicillina (2 g, 3×/d) e gentamicina (80 mg, 2×/d) per 7 giorni. Mentre il paziente stava ricevendo il trattamento per 1 giorno, si sono sviluppate vertigini e acufeni, per i quali ha ricevuto una terapia corticoide aggiuntiva e il trattamento è stato completato senza particolari eventi avversi. I disturbi dell’udito, in particolare la perdita dell’udito, sono le sequele più comuni delle infezioni da S. suis e colpiscono più del 50% dei pazienti che sopravvivono alla meningite. In questo caso, i disturbi dell’udito si sono evoluti in una grave perdita dell’udito nell’orecchio sinistro e destro (80 dB), e il paziente soffriva ancora di acufeni 9 mesi dopo la diagnosi. Un anno dopo, l’acufene era scomparso e la funzione uditiva del paziente era migliorata da una perdita uditiva grave a una moderata.