Derivati dell’adamantano, come la memantina, sono potenzialmente farmaci neuroprotettivi per la cura favorevole delle malattie di Alzheimer e Parkinson. Un ulteriore derivato dell’adamantano è la N-(2-adamantyl)-N-(para-bromofenyl)-amina (ladasten) che è capace di modulare le prestazioni degli animali in diversi paradigmi di apprendimento. Per chiarire se alcune di queste alterazioni comportamentali sono mediate dalla modulazione delle sintesi delle catecolamine abbiamo studiato gli effetti della somministrazione singola di ladasten (50 mg/kg, per os) sulla biosintesi delle catecolamine nell’area tegmentale ventrale, nucleo accumbens, ipotalamo, striato e ippocampo. Abbiamo scoperto che ladasten regola in modo differenziato l’mRNA e la proteina della tirosina idrossilasi e il contenuto di dopamina e l-DOPA. Abbiamo poi studiato gli effetti di ladasten sulla plasticità sinaptica ippocampale dipendente dall’attività in vitro e abbiamo scoperto che l’applicazione di 10 μM ladasten trasforma il potenziamento a breve termine della trasmissione sinaptica in una forma duratura. Una trasformazione di breve termine in potenziamento a lungo termine è stato anche osservato, quando ladasten è stato applicato 40 min dopo un singolo 100 Hz 200 ms tetanizzazione. Questo rafforzamento è stato bloccato dall’inibitore della sintesi proteica anisomicina e potrebbe essere attenuato dall’antagonista del recettore D1/D5 SCH23390. Questi risultati suggeriscono che ladasten induce il rafforzamento del potenziamento a breve termine attraverso la sintesi proteica e meccanismi dipendenti dalla dopamina.