Gli antagonisti organici del Ca2+ sono potenti inibitori dell’afflusso di Ca2+ nel muscolo cardiaco e liscio e sono ampiamente usati clinicamente nel trattamento di vari disturbi cardiovascolari. Sembra che il legame degli antagonisti del Ca2+ impedisca il normale movimento degli ioni attraverso i canali del Ca2+, forse attraverso un meccanismo di blocco dei canali aperti. Anche se questo concetto è generalmente accettato, rimangono domande sulla relazione dettagliata tra legame e blocco nel caso dei bloccanti organici strutturalmente diversi del canale del Ca2+; per esempio, (1) si legano preferenzialmente ai canali aperti, chiusi e/o inattivati; (2) ci sono più siti di legame; (3) agiscono in siti extracellulari e/o intracellulari; e (4) il blocco o lo sblocco dipende dal potenziale di membrana o dalla sua storia? L’antagonista diidropiridinico Ca2+, nifedipina, contiene una parte o-nitrobenzilica ed è fotolabile; l’irradiazione produce una molecola priva di attività di blocco del canale e le reazioni di fotoconversione sono complete entro 100 microsecondi. Approfittando di queste proprietà per studiare i dettagli meccanicistici di blocco nifedipina dei canali Ca2 +, abbiamo esaminato la forma d’onda della corrente Ca2 + lenta verso l’interno (Isi) in fibre atriali prima e dopo flash indotta rimozione di nifedipina. Dopo i flash, troviamo che il blocco nifedipina è invertito entro al massimo pochi millisecondi e che il tasso di riattivazione Isi paralleli al normale, tasso di attivazione dipendente dal voltaggio. I nostri risultati implicano che la nifedipina si lega e stabilizza i canali Ca2+ a riposo e chiusi e non sono in accordo con le recenti conclusioni di Morad e colleghi che la fotoconversione della nifedipina deve essere seguita dalla ripolarizzazione della membrana per poter effettuare il recupero di Isi e la tensione.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)