Olyan modellt javasolnak, amely azon a feltételezésen alapul, hogy az akne a funkcionálisan blokkolt pilosebaceus tüszők propionibaktériumok általi fertőzéséből ered. A nem gyulladt elváltozások, amelyek a pattanásokra hajlamos egyéneknél először a mellékvesekorban válnak láthatóvá, nem tartalmaznak propionibaktériumokat. Úgy tűnik, hogy a komedogenezis független a bakteriális fertőzéstől, és a ductalis hyperkeratinocitákból származó bioaktív interleukin-1 alfa magas szintje okozhatja. Az interleukin-1 alfa termelését kiváltó inger nem ismert. A formalinban elölt Propionibacterium acnes nem serkentette a citokin termelését tenyésztett humán keratinocitákban in vitro. A gyulladt elváltozások feltehetően mikrokomedónokból keletkeznek, de a kezdeményező események ismeretlenek. A propionibaktériumok gyulladásos elváltozások keletkezésében való részvételére vonatkozó bizonyítékok nem meggyőzőek. A sejtes infiltrátum összhangban van a IV. típusú túlérzékenységi válasszal egy vagy több tartósan fennálló, nem feltétlenül bakteriális léziós antigénre. A P. acnes erős adjuváns aktivitása felfokozná az immunválaszt bármely olyan antigénre, amely kapcsolatba kerül a mononukleáris sejtes infiltrátummal. Az antibiotikumokat széles körben használják az akne kezelésében, és hatásuk a túlnyomórészt rezisztens komenzális populáció kiválasztásában jól ismert. Bár csökkentik a propionibaktériumok számát a bőrön, más hatásmódok is hozzájárulhatnak terápiás hatékonyságukhoz vagy magyarázhatják azt. Egy olyan időszakban, amikor világszerte aggodalomra ad okot, hogy a gyakori bakteriális kórokozók antibiotikum-rezisztencia aránya veszélyeztetheti a bakteriális fertőzések ellenőrzésére irányuló jövőbeli képességünket, az antibiotikum-rezisztens baktériumok terjedését elősegítő gyakorlatokat teljes mértékben meg kell indokolni. A propionibaktériumok aknékban betöltött szerepének alapos újraértékelése esedékes. Valószínű, hogy további kísérleti munkára van szükség a P. acnes találó elnevezésének megerősítéséhez vagy cáfolatához.