ATrain Education

Az agy embóliás stroke során

Az ábra azt mutatja, hogyan alakulhat ki az agyban iszkémiás stroke. Ha egy vérrög elszakad a nyaki (nyaki) verőérben felhalmozódott plakkoktól, az eljuthat az agy egyik artériájába, és ott megtapadhat. A vérrög elzárhatja az agy egy részének véráramlását, ami az agyszövet elhalását okozza. Forrás: Az agyvérzés okozhatja az agyvérzés kialakulását: Az iszkémiás stroke második fajtáját, az úgynevezett trombotikus stroke-ot trombózis, trombózis okozza, azaz vérrög képződik az egyik agyi artériában, amely addig marad az artéria falához tapadva, amíg elég nagyra nem nő ahhoz, hogy elzárja a véráramlást (NINDS, 2015a).

Az iszkémiás stroke-ot okozhatja szűkület is, az artéria szűkülése, amely az artéria falán lévő plakkok és vérrögök felhalmozódása miatt alakul ki. A szűkület előfordulhat nagy vagy kis artériákban, és nagyérbetegségnek, illetve kisérbetegségnek nevezik. Amikor kisérbetegség miatt stroke következik be, nagyon kis infarktus keletkezik, amelyet néha lacunáris infarktusnak neveznek (NINDS, 2015a).

Az érelmeszesedés a leggyakoribb érszűkületet okozó érbetegség. Az érelmeszesedés során a nagy és közepes méretű artériák belső falai mentén plakklerakódások halmozódnak fel, amelyek az artériák falának megvastagodását, megkeményedését és rugalmasságának elvesztését okozzák a véráramlás csökkenésével együtt (NINDS, 2015a).

A stroke az első eseményt követő első 12 hónapban a stroke-ot túlélők akár 10%-ánál is kiújul, és az incidencia ezt követően évente 4% (Baird, 2013).

Tranziens iszkémiás roham (TIA)

A TIA éves incidenciája az Egyesült Államokban 200 000-500 000-re becsülhető. A TIA-t átélők mintegy fele nem jelenti be, ami elvesztett lehetőséget jelent a korai beavatkozásra és a stroke megelőzésére. A TIA tényleges előfordulása az aluljelentések miatt nem ismert (Sonni & Thaler, 2013).

A tranziens iszkémiás roham (TIA) olyan iszkémiás stroke, amely csak néhány percig tart. Kezdete akut és figyelmeztetés nélkül következik be, és a gyógyulás általában gyors. A TIA akkor következik be, amikor az agy egy részének vérellátása rövid időre megszakad – általában embólia miatt. A TIA tünetei hasonlóak a stroke tüneteihez, de nem tartanak olyan sokáig. A TIA lényeges jellemzői:

• Az érbetegség kockázati tényezőinek jelenléte
• Az akut kezdetű, lokális neurológiai deficit
• A 24 órán belül teljesen megszűnő klinikai deficit (Siket & Edlow, 2012)

A múltban a TIA-t kizárólag a hirtelen fellépő, 24 órán belül spontán megszűnő tünetek alapján diagnosztizálták (Simmons et al., 2012). Ezt a definíciót ma már nem tartják megfelelőnek, mivel ma már tudjuk, hogy még a rövid ideig tartó iszkémia is maradandó agykárosodást eredményezhet. Jelenleg a definíció inkább szövetalapú, mint időalapú.

A TIA ma már magában foglalja az infarktus nélküli fokális agyi, gerincvelői vagy retinális iszkémia által okozott neurológiai diszfunkció átmeneti epizódjait (von Weitzel-Mudersbach és mtsi., 2013). Ez a kibővített definíció célja, hogy növelje az időben történő beavatkozás lehetőségét, amely megakadályozhatja, hogy a TIA stroke-á alakuljon át. A TIA a stroke előfutára lehet, mivel mindkettőnek ugyanazok az agyi érrendszeri betegségfolyamatai.

A TIA-t átélt betegek közel 25%-ánál a neurológiai tünetek 5 percen belül, 50%-ánál pedig 30 percen belül megszűnnek. Ha a beteg tünetei 1 óra elteltével is fennállnak, csak 15% az esélye annak, hogy a neurológiai tünetek 24 órán belül megszűnnek (Papadakis és mtsi., 2015).

Számos betegség növeli a TIA kockázatát, köztük a reumás szívbetegség, a mitrális billentyűbetegség, a szívritmuszavarok, a fertőző endokarditis, a pitvari myxoma és a szívinfarktust követő szövődmények. A nagy artériában lévő, kifekélyesedett ateroszklerotikus plakkokból kiszabaduló embóliák szintén okozhatnak TIA-t. Az AIDS-betegeknél fokozott a TIA és a stroke kialakulásának kockázata (Papadakis és mtsai., 2015).

Aspirin és a kockázati tényezők, például a magas koleszterinszint és a magas vérnyomás módosítása csökkenti a szívinfarktus és a stroke valószínűségét (Farina, 2014).

A TIA az elülső vagy a hátsó keringésben egyaránt előfordulhat, és a tünetek az elzáródás helyétől függően változnak. Ha az iszkémia a carotis (elülső) keringést érinti, a tünetek közé tartozik a kontralaterális kar, az arc vagy a láb gyengesége és nehézsége. Zsibbadás és szenzoros elváltozások is előfordulhatnak, akár önmagukban, akár motoros deficittel kombinálva (Papadakis és mtsai., 2015).

Az egyéb tünetek közé tartozhat a monokuláris látásvesztés, a diszfágia és a mozgás lassúsága. A TIA során végzett vizsgálat szenzoros elváltozásokat, hiperreflexiát, extensor plantaris választ és petyhüdt gyengeséget mutathat. A tünetek elmúlása után a vizsgálat nem mutat neurológiai hiányosságokat, de carotis bruit vagy kardiális eltérések jelen lehetnek (Papadakis és mtsi., 2015).

Mivel nem lehet megállapítani, hogy a tünetek TIA-ból vagy akut stroke-ból származnak-e, az embereknek azt kell feltételezniük, hogy minden stroke-szerű tünet vészhelyzetet jelez, és nem szabad megvárni, hogy elmúlnak-e a tünetek. Azonnali értékelésre van szükség a TIA okának azonosításához és a megfelelő terápia meghatározásához (Papadakis et al., 2015).

A TIA előfordulása a szív- és érrendszer általános egészségi állapotának fontos mutatója, és sok agyvérzés megelőzhető a figyelmeztető jelek figyelembevételével és a mögöttes kockázati tényezők kezelésével. Indokolt lehet a stroke kockázatát csökkentő gyógyszeres kezelés vagy műtét. A trombocitaaggregáció-gátló szerek, különösen az aszpirin alkalmazása a stroke kockázatának kitett betegek szokásos kezelése, a pitvarfibrillációban szenvedőknek pedig véralvadásgátlót lehet felírni (NINDS, 2015b).Az American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) a másodlagos iszkémiás események megelőzésének első vonalbeli beavatkozásaként támogatja az aszpirinnel való kezelést monoterápiaként vagy a klopidogrelt vagy dipiridamolt is tartalmazó kombinált terápiát (AHA/ASA, 2014).

A TIA-t elszenvedett személyeknél fokozott a stroke kockázata, különösen az eseményt követő első évben. Az első 3 hónapban a stroke kockázata több mint 10%, a legnagyobb kockázat a TIA-t követő 2 napban van (NINDS, 2015b). Az első év után a későbbi stroke kockázata évente körülbelül 8%-ra csökken. A stroke szempontjából magas kockázatúnak tekintett TIA-s betegek közé tartoznak a 60 év felettiek, a cukorbetegek, illetve azok, akiknél a TIA 10 percnél tovább tart, és akiknél gyengeség vagy beszédzavar áll fenn (JAHA, 2011).

A TIA utáni stroke kockázata mind a módosítható (magas vérnyomás, cukorbetegség, kóros lipidprofil, dohányzás, mozgásszegény életmód és elhízás), mind a nem módosítható (életkor, nem, faj/nemzetiség és öröklődés) kockázati tényezők értékelésén alapul. A cél itt is a beavatkozás és a maradandó neurológiai hiányosságokkal járó stroke-hoz vezető progresszió megelőzése (Rhoney, 2011; Sonni & Thaler, 2013).

Hemorrhagiás stroke

A hemorrhagiás stroke-nak két típusa van – az intracerebrális és a subarachnoidalis vérzés. A megrepedt agyi artériákból származó vérzés vagy az agy anyagába, vagy az azt körülvevő különböző terekbe kerülhet.

A vérzéses stroke akkor következik be, amikor az agyban egy ér megreped vagy szivárog, ami a vér felgyülemlését okozza, összenyomja a környező agyszövetet, és elpusztítja az idegsejteket. A vér az érzékeny agyszövetet is irritálja, és agyödémát okoz. A szövetek megduzzadása – a szivárgó vérből származó vérömlennyel együtt – növeli a tömeghatást, ami további károsodást és az intrakraniális nyomás általános növekedését okozza. A repedésen túli agysejtek megvonják a vért, és szintén károsodnak (Mayo Clinic, 2014).

A vérzéses stroke tünetei megegyeznek az ischaemiás stroke tüneteivel, de előfordulhat hányinger, hányás, fejfájás és megváltozott tudatszint is. Ezek a tünetek megnövekedett koponyaűri nyomásra utalhatnak, és gyakrabban fordulnak elő vérzéses stroke vagy nagy ischaemiás stroke esetén. A vérzéses stroke-ok akár 28%-ában görcsrohamok is előfordulhatnak (Liebeskind, 2015).

A vérzés többféleképpen is bekövetkezhet. A vérzés egyik gyakori oka a vérzéses aneurizma – egy gyenge vagy vékony folt az artéria falán. Idővel ezek a gyenge foltok a magas artériás nyomás hatására megnyúlnak vagy felfúvódnak, és vékony faluk megrepedhet, és vér ömlik a környező agysejtekbe (NINDS, 2015b). Az aneurizmák a lakosság akár 1%-át is érinthetik, és néha örökletesek. Tanulmányok kimutatták, hogy az aneurizma megrepedésének kockázata összefügg a méretével és alakjával, a helyével és a személy életkorával (NINDS, 2009).

A vérzés akkor is bekövetkezik, amikor egy artéria fala felszakad. A plakkokkal borított artériák idővel elveszítik rugalmasságukat, törékennyé, vékonyakká és repedésre hajlamossá válnak. A magas vérnyomás növeli annak kockázatát, hogy a törékeny artériafal megadja magát, és vért enged a környező agyszövetbe (NINDS, 2015b).

Az arteriovenózus malformáció is okozhat vérzéses stroke-ot. Az agyi arteriovenózus malformáció az agyban lévő artériák és vénák közötti rendellenes kapcsolat, amely az embrionális fejlődés során vagy nem sokkal a születés után alakul ki. Ez a hibás, vékonyfalú erek és hajszálerekből álló csomó nyomás vagy sérülés hatására vérzést okozhat. Bár az arteriovenózus malformációból eredő vérzés bármely életkorban előfordulhat, a leggyakoribb 15 és 20 éves kor között. Az arteriovenosus malformációk számos különböző helyen kialakulhatnak, de az agyban vagy a gerincvelőben elhelyezkedők különösen kiterjedt hatással lehetnek a szervezetre (NINDS, 2014a).

Intracerebrális vérzés

Az intracerebrális vérzés a vérzéses stroke leggyakoribb típusa, és az ischaemiás stroke után a második leggyakoribb oka a stroke-nak. Az intracerebrális vérzés akkor következik be, amikor az agyban egy artéria megreped, és a környező szöveteket elönti a vér (CDC, 2013a). Az intracerebrális vérzés 30 napos halálozási aránya 35% és 52% között mozog, és e halálesetek fele az első két napon belül következik be. Az intracerebrális vérzést túlélő betegeknek csak kis része működik önállóan az eseményt követően (Rordorf & McDonald, 2013).

A neurovaszkuláris rendellenességek, például aneurizma vagy angioma hiányában a nem traumás intracerebrális vérzést leggyakrabban az érfalak hipertóniás károsodása okozza (Liebeskind, 2014). A vérnyomás idővel történő jelentős emelkedése vérzést okozhat, amely gyakran aktivitás után következik be.

A magas vérnyomású intracerebrális vérzés leggyakrabban a bazális ganglionokban, ritkábban a ponsban, a kisagyban, a thalamusban és a fehérállományban fordul elő. A nem traumás agyvérzés vérzési rendellenességekhez, véralvadásgátló kezeléshez, májbetegséghez és agydaganatokhoz is társul (Papadakis és mtsai., 2015).

Az agy mély részeibe történő vérzés a konjugált oldalsó tekintet látásvesztését, a felfelé tekintés elvesztését, a szemek lefelé irányuló eltérését, az oldalsó tekintet bénulását és egyenlőtlen pupillákat okoz. Ha a vérzés a kisagyban van, hirtelen fellépő hányinger és hányás, fejfájás, egyensúlyzavar és eszméletvesztés jelentkezhet. A vérzés kezelése általában konzervatív és támogató jellegű. Vérömleny jelenlétében, különösen a kisagyban, műtéti beavatkozásra lehet szükség. Az intracerebrális vérzés előfordulása az elmúlt 10 évben 18%-kal nőtt, valószínűleg azért, mert megnőtt azon idősek száma, akiknek nincs megfelelő vérnyomás-szabályozása, valamint az antikoagulánsok, trombolytikumok és trombocitaellenes szerek növekvő használata miatt (JAHA, 2011a).

Subarachnoidalis vérzés

A subarachnoidalis vérzést az agyhártya alatti vérzés okozza az agyat körülvevő vékony, folyadékkal teli térbe (NINDS, 2015b). A subarachnoidalis vérzés leggyakoribb oka a trauma (Papadakis et al., 2015). A subarachnoidalis vérzésen átesett betegek körülbelül 10%-a azonnal meghal, és akár 60%-a is meghal az első 30 napon belül. Az újravérzés súlyos szövődmény, a halálozási arány 50-80% (Becske, 2014).

A subarachnoidalis vérzés első jele jellemzően a másodperc töredéke alatt kezdődő, súlyos fejfájás, melynek oka nem ismert. A neurológusok ezt villámcsapásszerű fejfájásnak nevezik, és azonnali orvosi ellátást igényel. A betegek körülbelül fele elveszíti az eszméletét, és hányás is jelentkezhet (Papdakis és mtsi., 2015). A ruptúra arteriovenosus malformációban is bekövetkezhet, de jellemzően aneurizma okozza.

Az iszkémiás stroke vérzéses transzformációja

A vérzéses transzformáció egy korábban iszkémiás infarktus vérzéses területté történő átalakulását jelenti. Ez a becslések szerint a szövődménymentes iszkémiás stroke-ok 5%-ában fordul elő fibrinolitikus kezelés hiányában. Továbbá ez a vérzéses átalakulás nem feltétlenül jár további neurológiai hanyatlással, mivel az átalakulások a kis petechiális vérzésektől a nagy hematómákig terjedhetnek, amelyek sebészeti eltávolítást igényelhetnek. A vérzéses átalakulás általában 2-14 nappal az esemény után következik be. Az rt-PA beadását követően is nagyobb valószínűséggel fordul elő olyan betegeknél, akikről úgy gondolják, hogy ischaemiás stroke-ot kaptak (Nighoghossian és mtsi., 2002).

A stroke kockázati tényezői

Az ischaemiás stroke és az intracerebrális vérzés kockázati tényezői egyaránt nőnek az életkorral. Mindkét stroke-típus kockázata 55 éves kor után minden további évtizedben megduplázódik (JAHA, 2011b). Egyes kockázati tényezők módosíthatók, míg mások nem. A nem módosítható kockázati tényezők közé tartozik az életkor, a nem, a faji/etnikai hovatartozás és a családban előfordult stroke. Ezzel szemben a stroke más kockázati tényezői (pl. magas vérnyomás, cigarettázás) a veszélyeztetett személy által megváltoztathatók vagy kontrollálhatók.

A stroke legfontosabb kockázati tényezői az életkor, a magas vérnyomás (HTN), a cukorbetegség, a szívbetegség és a cigarettázás. Továbbiak közé tartozik az erős alkoholfogyasztás, a magas vérkoleszterinszint és az illegális kábítószer-használat. Ha valakinek egynél több kockázati tényezője van, a stroke általános kockázata felerősödik. Ez azt jelenti, hogy a több kockázati tényező összeadódik romboló hatásával, és nagyobb összkockázatot eredményez, mint az egyes kockázati tényezők egyszerű kumulatív hatása.

.

A stroke fontos kockázati tényezői
Rizikófaktor
Kor	A stroke kockázata 55 éves kor után minden évtizedben megduplázódik (AHA, 2012).
magas vérnyomás (HTN)	A stroke kockázata 4-6-szor nagyobb, mint a HTN nélkülieké. Az USA felnőtt lakosságának egyharmada (beleértve a 65 év felettiek 40-70%-át) szenved magas vérnyomásban. A szélütéses betegek 40-90%-ának magas a vérnyomása a szélütéses esemény előtt. A HTN kezelése 38%-kal csökkentheti a stroke előfordulási arányát és 40%-kal a stroke halálozási arányát (NINDS, 2015a).
Diabetes	A stroke kockázata háromszor nagyobb, mint a cukorbetegség nélkülieké. A hozzájáruló kockázati tényezők felerősíthetik a stroke általános kockázatát – a magas vérnyomás prevalenciája 40%-kal magasabb a cukorbetegek körében, mint az átlagpopulációban (NINDS 2015a).
Cigarettázás	Megduplázza az ischaemiás stroke kockázatát, és akár 3,5%-kal növeli a subarachnoidalis vérzés kockázatát. Elősegíti az érelmeszesedést és növeli a véralvadási faktorok, például a fibrinogén szintjét. Gyengíti az agyi érrendszer endotélbélését, ami az agy nagyobb károsodásához vezet a stroke másodlagos szakaszában bekövetkező eseményekből (NINDS 2015a).
A pitvarfibrilláció	Növeli a stroke kockázatát, mivel a szív felső kamrái nem hatékonyan vernek, és lehetővé teszik, hogy a vér összegyűljön és megalvadjon. Ha egy vérrög leszakad, az megtapadhat az agyban és stroke-ot okozhat (AHA, 2012).
A magas koleszterinszint	A szélütéshez ugyanúgy hozzájárul, mint a szívbetegségekhez. Az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL vagy rossz koleszterin) kering a vérben, felveszi a felesleges koleszterint, és ott rakja le, ahol szükség van rá. A felesleges LDL-koleszterin felhalmozódik az artériákban, ami szűkülethez és érelmeszesedéshez vezet. A nagy sűrűségű lipoprotein (HDL, jó koleszterin) a koleszterint a májba szállítja, ahol a felesleg a vesékbe kerül, majd onnan kiürül (NINDS, 2015a).
A magas alkoholfogyasztás	A vérnyomás emelkedéséhez vezet, továbbá kimerítheti a vérlemezkéket és veszélyeztetheti a véralvadást. Bár a nagy mennyiségű alkoholfogyasztás mind a vérzéses, mind az ischaemiás stroke kockázata, a kisebb mennyiségű alkohol napi fogyasztása védőhatást gyakorolhat az ischaemiás stroke ellen azáltal, hogy csökkenti a vérlemezkék véralvadási képességét a vérben (NINDS, 2015a).
Tiltott drogok	A tiltott drogok használata más kockázati tényezőkre, például HTN-re, szív- és érrendszeri betegségekre hatva stroke-ot okozhat. A relatív véráramlást akár 30%-kal csökkenti, érszűkületet okoz, és gátolja az érrelaxációt, ami az artériák szűküléséhez vezet. Az olyan kábítószerek, mint a kokain, hatással vannak a szívre, ritmuszavarokat és gyors szívverést okoznak, ami vérrögök kialakulásához vezethet. A marihuána csökkenti a vérnyomást, és más kockázati tényezőkkel, például a magas vérnyomással és a cigarettázással kölcsönhatásba lépve gyorsan ingadozó vérnyomásszintet okozhat, ami károsítja az ereket (NINDS 2015a).

2014-ben az AHA/ASA kifejezetten a nőknek szóló irányelveket adott ki a stroke kockázatának csökkentésére. Ezek a nemspecifikus ajánlások a következőket tartalmazzák

• Kifejezetten a nők számára kell kidolgozni egy stroke-kockázati pontszámot.
• A terhességet megelőzően magas vérnyomással küzdő nőknél megfontolandó az alacsony dózisú aszpirin és/vagy kalcium-kiegészítő kezelés a preeklampszia kockázatának csökkentése érdekében.
• A közepesen magas vérnyomású (150-159 mmHg/100-109 mmHg) terhes nőknél vérnyomáscsökkentő gyógyszeres kezelés megfontolandó, a súlyos magas vérnyomású (160/110 mmHg vagy magasabb) terhes nőknél pedig kezelésre van szükség.
• A nőknél a megnövekedett stroke-kockázat miatt a fogamzásgátló tabletták szedésének megkezdése előtt meg kell vizsgálni a magas vérnyomást.
• Az aurás migrénes fejfájásban szenvedő nőket a stroke kockázatának csökkentése érdekében a dohányzás abbahagyására kell ösztönözni.
• A 75 év feletti nőket pitvarfibrillációra kell szűrni. (Bushnell és mtsi., 2014)