A tracheobronchomalacia (TBM) a központi légutak betegsége, amelyet a légcső- és hörgőfalak gyengesége jellemez, amelyet a tartóporcok lágyulása okoz.1 Ennek következtében a légutak elveszítik merevségüket, és a légutak falai közelebb kerülnek egymáshoz, különösen kilégzéskor.
A TBM veleszületett formája más betegségekkel is társulhat, amelyek közül néhány lehetővé teszi az érintett gyermekek túlélését a felnőttkorig. A TBM-hez társuló veleszületett szindrómák és anomáliák közé tartozik az Ehlers-Danlos-szindróma, a triszómia 21 szindróma, a tracheoesophagealis fistula, a kettős aortaív és a pectus excavatum. A gyermekkori TBM-et nemrégiben áttekintették.2A TBM felnőttkori formái vagy idiopátiásak, vagy más betegségek során szerzettek.1,2 A TBM-et tracheobronchiális kollapszusként,3,4 exspirációs tracheobronchiális kollapszusként, exspirációs tracheobronchiális szűkületként,5 és tracheobronchiális diszkinéziaként is leírták.6
Újabban úgy tűnik, hogy a valódi maláciát az exspirációs központi légúti kollapszus egyik formájának kell tekinteni.7 A TBM előfordulása ismeretlen; úgy tűnik azonban, hogy a középkorú és idős, dohányzó férfiak körében gyakoribb, mint más populációkban.8,9,9
Ebben a cikkben áttekintjük a TBM jeleit és tüneteit, ismert okait, valamint ismertetjük a diagnózist és a kezelést.
PATHOGÉNÉ
A malakiás légutak félhold alakúak vagy “szablyahüvelyes” megjelenésűek a bronchoszkópos vagy röntgenvizsgálaton, attól függően, hogy a légutak elülső vagy oldalsó falai gyengültek-e (1. ábra). A rendellenesség körkörös, ha a sarló- és a szablyaöv-típusú szűkület kombinációja fordul elő. Ez a rendellenesség gyakran fordul elő relapszáló polychondritisben szenvedő betegeknél. A normális légcsőporc-puha szövet arány körülbelül 4,5:1. A TBM-ben szenvedő betegeknél azonban ez az arány gyakran 2:1 is lehet. A porcos gyűrűk elpusztulhatnak vagy elvékonyodhatnak, ami korlátozza a légáramlást. E betegek légútjaiban a rugalmas rostok sorvadását is leírták, de ez valószínűleg a túlzott dinamikus légúti összeomlásnak nevezett entitást jellemzi. Bár a túlzott dinamikus légúti kollapszus főként emphysemás és asztmás betegeknél fordul elő, idiopátiás is lehet.9
A TBM a dinamikus légúti elzáródás egy formája, amely hyperinflációt és légcsapdát okozhat. Normális kilégzés során az intrathoracalis nyomás emelkedése intrathoracalis légúti szűkületet okoz, amit a tracheobronchialis merevség, az emelkedett intraluminalis nyomás és a strukturális rögzítések ellensúlyoznak. A malakális intrathorakális légutakban azonban kilégzési kollapszus következik be, amikor az intrathorakális nyomás meghaladja az intratracheális nyomást. Ez az esemény korlátozza a légáramlást a malakiás betegeknél, és végül hozzájárulhat a nehézlégzéshez, a váladékürítési nehézségekhez, a visszatérő fertőzésekhez és akár a légzési elégtelenséghez is.
ETIOLÓGIA
A TBM okai közé tartoznak a következők:
Az intracheotómia és a felfújható mandzsettával végzett endotracheális intubáció a szerzett TBM gyakori okának tekinthető, ami valószínűleg nyomásnekrózis, csökkent vérellátás, fertőzés és a csövek súrlódása a légúti nyálkahártyán.10,11 A rosszindulatú területek fokálisak, és általában a felfújható mandzsetta helyén, a tracheosztómiastoma mellett, vagy a tracheosztómiás vagy endotracheális tubus hegyének a légcsőfalra való rácsapódásának helyén figyelhetők meg.10
Hosszú távú lélegeztetést írtak le Duchenne-disztrófiás betegeknél, akiket hosszú évekig pozitív nyomású lélegeztettek tracheosztómián keresztül.12 Nem világos, hogy a trachea muscularis myopathiás érintettsége is hozzájárul-e a fal gyengeségéhez. Malakiát írtak le olyan betegeknél is, akiknek hosszú ideig tracheosztómiájuk volt.13
Zárt mellkasi trauma okozhat fel nem ismert tracheatörést, ami malakiát eredményezhet. Ez valószínűleg a vérellátás károsodásának következménye.10
A légutak krónikus irritációja gyengítheti a légutak falát. ez lehet a cigarettázás vagy a légszennyezésnek való kitettség következménye, amelyek a TBM elismert kockázati tényezői.14
A krónikus gyulladás a légcső- vagy hörgőporcok progresszív sorvadását és pusztulását okozhatja. Ez a legjelentősebb a relapszáló polychondritisben szenvedő betegeknél, akiknek több mint felénél a tracheobronchiális fa érintettsége mutatkozik.15,16
A malignitás okozhat fokális maláciát, mint például a trachea- vagy hörgőrákoknál vagy a légutak falába benyúló és azt elpusztító extraluminális tumoroknál.1
Mechanikai anatómiai tényezők, beleértve a postpneumonectomiás szindrómát17 és a tüdő- és szív-tüdőtranszplantációt, malakiához vezethetnek. Ilyen esetekben a légúti anasztomózisok helyén vagy azok alatt légúti rendellenességek figyelhetők meg.18
Krónikus fertőzések, mint például a tuberkulózis, a porcgyűrűk progresszív pusztulását vagy sorvadását okozhatják.19
A tracheobronchiális fa krónikus kompressziója, mint ahogyan az a szubsztrális golyva és az érrendszeri anomáliák esetében megfigyelhető, malakiához vezethet.20,21
A veleszületett tracheobronchomegália (más névenMounier-Kuhn-szindróma) a tracheobronchialis fa veleszületett rendellenessége, amelyet a hosszanti elasztikus rostok sorvadása vagy hiánya és a muscularis mucosa elvékonyodása jellemez.22 Ez valószínűleg inkább túlzott dinamikus légúti összeomlást okoz, mint malakiát.
Az Ehlers-Danlos-szindrómát a laryngotracheomalacia egyik okaként írták le. Nem ismert, hogy ez a szindróma a tágult aorta- és tüdőartériák23 által okozott kompresszióból vagy a légutak falának intrinsikus porcdefektusából ered-e.
A pajzsmirigytömegek a légcső hosszan tartó kompresszióját okozzák, különösen a mellkasi bemenet határain belül. A légcső porcos gyűrűjének érintettsége, leggyakrabban pajzsmirigy-eltávolítás után vagy daganat következtében, szintén okozhat malakiát.24,25
Az endobronchiális elektrosebészeti beavatkozásról már beszámoltak, mint porckárosodás és bronchomalacia okáról állatmodellekben és emberekben.26,27
A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) és az asztma túlzott dinamikus légúti összeomlással járhat. A COPD-vel és asztmával összefüggő túlzott dinamikus légúti kollapszusról számos jelentés született, bár gyakran TBM vagy tracheobronchiális kollapszus néven emlegették.4,5,10 A krónikus gyulladás valószínűleg hozzájárul a tracheobronchiális fal membránrészének rugalmas rostjainak sorvadásához.28 A krónikus irritáció és a köhögés is gyengítheti a tracheobronchiális falat az ismételt, túlzott nyomásváltozások következtében.
DIAGNÓZIS
Klinikai manifesztációk
TBM-ben szenvedő betegeknél nehézlégzésről, köhögésről, váladékürítési nehézségről, visszatérő bronchitisről, tüdőgyulladásról és légzési elégtelenségről számoltak be.1,2,5,7,28 A köhögést általában fókaszerű ugatásként írják le, amit valószínűleg a petyhüdt hártyafalnak az elülső légúti falhoz való rezgése okoz exspiráció közben.17
A TBM-es betegek több mint felénél jelen van a hevesség. Az asztmához hasonló exacerbációk, amelyeket zihálás és nehézlégzés jellemez, ritkábban fordulnak elő, és általában refrakterek a kortikoszteroidokra és a hörgőtágítókra.28 A legtöbb betegnél terheléskor nehézlégzés jelentkezik, valószínűleg azért, mert terheléskor a légúti kollapszust súlyosbítja a megnövekedett intrathoracalis nyomás. A TBM-ben szenvedő betegeknél ritka a hemoptysis.29 Beszámoltak olyan hiperkapnikus légzési elégtelenségről, amely gépi lélegeztetést igényel, vagy a gépi lélegeztetésről való leszoktatás képtelenségeként jelentkezik.30,31
A TBM diagnózisát olyan obstruktív légzési zavarban szenvedő betegeknél kell mérlegelni, akik nem reagálnak a hörgőtágítókkal vagy inhalációs kortikoszteroidokkal történő hagyományos kezelésre. Minden olyan beteget, akinél fennáll a TBM kockázata, ki kell vizsgálni, ha krónikus légúti tünetei vannak. A TBM-nek a megmagyarázhatatlan hiperkapnikus légzési elégtelenség differenciáldiagnózisában is szerepelnie kell, különösen a sikeres elválasztási kísérletek után sikertelen extubáció esetén.
A TBM felnőtteknél progresszív betegség2,28 és súlyos esetekben végzetes lehet; megbízható halálozási adatok azonban nem állnak rendelkezésre.
Tüdőfunkció-vizsgálat
Néhány tanulmány számolt be szigorúan a malakiás betegeknél végzett tüdőfunkció-vizsgálat eredményeiről,4,5,32,33 és a betegség definíciójában mutatkozó különbségek jelentős eltéréseket okoznak azon tanulmányok között, amelyek leírják az eredményeket.5,33 Az exspirációs spirogramm a térfogat-idő görbén “tipikus bevágást” mutathat,33,34 ami az áramlás hirtelen csökkenését tükrözheti a kilégzés kezdetén, amikor a légutak összeomlanak. Ezt a spirogrammot egy kezdeti fázis jellemzi, amelyben gyorsan kis térfogatot lélegeznek ki, amelyet egy felfelé irányuló elhajlás követ, majd a kilégzés folytatódik.4,5
TBM-ben szenvedő betegeknél a spirogramon látható áramlás-térfogat hurok mintázat a központi légutak kompressziójára utalhat (2. ábra). A maximális áramlás gyorsan, kis légmennyiség kilégzése után érhető el. A maximális áramlást követően jelentős áramláscsökkenés következik be, bár csak kis térfogatot lélegeznek ki, majd az áramlási sebesség nagyon kis mértékben csökken a kilégzés hátralévő részében; ez a fázis felelős az áramlás-térfogat hurok hosszú platójáért. Leírtak áramlási oszcillációkat is; ezek “fűrészfogas” megjelenésűek, ami az áramlás váltakozó lassulásainak és gyorsulásainak reprodukálható sorozatát jelenti.32,34
Dinamikai képalkotó vizsgálatok
A standard mellkasi röntgenfelvétel és az egyszeletes CT-vizsgálat a kilégzés végén történik, és nem teszi lehetővé a légúti kollapszus pontos értékelését, ami a valódi malacia diagnosztizálásához szükséges. A hagyományos fluoroszkópia rossz minőségű megjelenítést nyújt a paratracheális struktúrák anatómiai részleteiről, és elhízott betegeknél nem képes teljes mértékben megjeleníteni a légutakat.35 Korlátozottságuk ellenére ezek a technikák segíthetnek a légúti kollapszus diagnózisában. Viszonylag olcsók, ezért akkor alkalmazhatók, ha érzékenyebb és specifikusabb diagnosztikai vizsgálatok nem állnak azonnal rendelkezésre.
A dinamikus CT azonban lehetővé teszi a volumetrikus adatgyűjtést mind a belégzés végén, mind a dinamikus kilégzés során (3. ábra). Sok vizsgáló a malakiát a légúti kaliber legalább 50%-os csökkenéseként definiálja a belégzés és kilégzés között,35-38 de más kritériumokat is javasoltak.39 A dinamikus CT jól korrelál a bronchoszkópia eredményeivel,37 feltárja a légcsapdákat, jól mutatja a légutak és a szomszédos struktúrák anatómiai részleteit, és lehetővé teszi az objektív értelmezést és az összeomlás mértékének mérését.35 A cine MRI érzékenynek tűnik a malacia diagnózisában, de a klinikai tapasztalat még korlátozott.40,41
Dinamikus és kvantitatív bronchoszkópia
A hajlékony bronchoszkópiát egyesek a TBM diagnózisának arany standardjának tartják.2 Ha a beteget mély lélegzetvételre, köhögésre és kilégzésre kérik, a légutak összeomlását lehet kimutatni. A dinamikus bronchoszkópia lehetővé teszi a vizsgáló számára, hogy azonosítsa a légutak kaliberének változásait; megállapítsa a légúti összeomlás mértékét; és osztályozza a légutak szűkületét, hogy az sarlós, szablyahüvelyes vagy körkörös típusú.9 A morfometriai bronchoszkópia,42-45 egy olyan technika, amellyel a maximális és minimális keresztmetszeti területeket mérik, a jövőben diagnosztikus szerepet kaphat.
Az endobronchiális ultrahangvizsgálat a légúti falak lamináris struktúráiként elkülönülő hypoechoikus és hyperechoikus rétegeket mutat.46 Ez az eljárás a tönkrement porcot is azonosíthatja.47
Differenciáldiagnózis
A TBM differenciáldiagnózisába tartozik a túlzott dinamikus légúti összeomlás és a szablyahüvelyes légcső. A túlzott dinamikus légúti kollapszus olyan klinikai lelet, amelyet a hátsó membrán túlzott befelé domborodásaként írnak le. Ez a légúti lumen területének legalább 50%-os csökkenését okozza, amit kilégzés közben fluoroszkópia, dinamikus CT, cine MRI vagy rugalmas bronchoszkópia dokumentál.1,9
A túlzott dinamikus légúti kollapszus gyakran fordul elő asztmás és tüdőtágulatos betegeknél. A megjelenés, amely magában foglalhat nehézlégzést, köhögést, zihálást és visszatérő légúti fertőzéseket, megkülönböztethetetlen lehet a valódi maláciától. A hátsó membrán exspirációs kollapszusa porckoponya-károsodás jelenlétében vagy hiányában is megfigyelhető.
A szablyahüvelyes légcsőszűkület a COPD-ben szenvedő idősebb férfiak akár 5%-ánál leírt fix szűkület. Jellemzője a légcső intrathoracalis része keresztirányú átmérőjének fix csökkenése; a belső keresztirányú átmérő nem több, mint a belső anteroposterior átmérő kétharmada az aortaív fölötti 1 cm-es pozícióban.48
A porcos gyűrűk gyengülése helyett a szövettani vizsgálat megvastagodott és elmeszesedett légcsőgyűrűket mutat.48 Ez az állapot különbözik a malacia szablyahüvelyes formájától, amelyben az oldalsó légutak kilégzési összeomlása dinamikus, és amelyet porckárosodás okoz.49
A TBM fontos kiegészítője a nehezen kontrollálható asztma, COPD és légszomj differenciáldiagnózisának. A TBM jelei és tünetei gyakran utánozzák az asztma és a COPD tüneteit. Egyes esetekben a TBM-et csak azután diagnosztizálják pontosan, hogy a beteget hónapokig vagy évekig kezelték refrakter obstruktív légzési zavar miatt.
Klasszifikáció
A valódi malakiára javasolt osztályozások nem kerültek általános elfogadásra, mivel a definíciók, a mérési kritériumok és a terminológia nem egyértelmű.10,14,28,50,51. A javasolt “FEMOS” osztályozási rendszerben a kilégzési központi légúti kollapszus mértékét funkcionális osztály, kiterjedés, morfológiai típus, eredet és súlyosság (légúti szűkület mértéke) szerint azonosítják (táblázat).9 Ez a többdimenziós osztályozási rendszer validálásra szorul.
TERÁPIA
A terápia a tünetek súlyosságától, a légúti kollapszus mértékétől és kiterjedésétől, valamint a TBM mögöttes okától függ.1
Konzervatív kezelés
Ha a beteg klinikai állapota megengedi, az alapbetegség kezelését kell optimalizálni, mielőtt az invazív terápiákat fontolóra vennénk. Lehetőség szerint gyógyszeres terápiát kell alkalmazni, mielőtt agresszívebb beavatkozásokra kerülne sor. Ez különösen igaz a relapszusos polychondritisre, amelynek fő terápiája enyhe betegség esetén NSAID-okból, súlyosabb formák esetén pedig nagy dózisú kortikoszteroidokból és különböző immunszuppresszánsokból áll. A kortikoszteroidok gyakran hatékonyak a chondritis kezelésében; csökkentik a kiújulás gyakoriságát és súlyosságát. Nem állítják meg azonban a porctartás késői elvesztését, és valójában nem befolyásolják a túlélést.1
A légutak átjárhatóságának fenntartására, a szekréció elvezetésének elősegítésére és a kilégzési áramlás javítására alkalmazható a nem invazív pozitív nyomású lélegeztetés. A nazális folyamatos pozitív légúti nyomás (CPAP) hozzáadása javítja a spirometriás értékeket, a köpettermelést, az atelektázist és a terhelhetőséget.42,52 Bár nagy, kontrollált vizsgálatokra van szükség ezen eredmények megerősítéséhez, úgy tűnik, hogy az éjszakai és intermittáló nappali orrplasztikai CPAP előnyös a TBM-es betegeknek, és kiegészítő terápiaként alkalmazható.Bár különböző CPAP-szinteket alkalmaztak, a 10 cm H2O CPAP minden beteg számára optimálisnak tűnt, a kilégzési légáramlásban megfigyelt platók, az aktív kilégzés során a légúti kollapszus közel normálisra csökkenése, valamint a beteg toleranciájának és kényelmének mértéke alapján.
Minimálisan invazív műtét
A légúti sztentek sikeresen fenntarthatják a légutak átjárhatóságát és javuló tüdőfunkciót eredményezhetnek (4. ábra).1 Ha a tünetek nem javulnak, a sztent eltávolítása valószínűleg szükséges a sztenttel kapcsolatos szövődmények, köztük a migráció, a nyálka vagy granulációs szövet általi elzáródás, fertőzés, törés és légúti perforáció elkerülése érdekében.1 Szoros nyomon követés indokolt, és a TBM tüneteinek kiújulása azonnali hörgőtükrözésre késztet.53
nyílt műtét
A tracheosztómia stentelheti a malakiás légutakat, és szükség esetén invazív lélegeztetési támogatást biztosít.1 A tracheosztómiát azonban komplikálhatja a másodlagos tracheomalacia és a stoma helyén kialakuló szűkület54 , ezért elektív esetekben valószínűleg nem szabad első vonalbeli kezelésnek tekinteni. A trachearezekciót javasolták a fokális tracheomalacia kezelésére; tapasztalt központokban jó eredményt és alacsony mortalitást mutattak ki.55
A légutak sínezése tracheoplasztikával a légutak falának megszilárdítására és újraformálására. Ez a technika lehetővé teszi a légcső hártyás részének megerősítését crescent-típusú malacia56 esetén, nem kontrollált vizsgálatokban kedvezőnek tűnő eredményekkel.57
Az eddig ismertetett egyéb technikák közé tartozik a légcső hátsó falának csontszilánkokkal, fascia-graftokkal vagy műanyag protézisekkel történő lekötése; autológ parti porcátültetések elvégzése a légcsőfal alátámasztására; a légcső összevarrása dura mater-graftokhoz1; és biokompatibilis kerámia gyűrűk beültetése.58
1. Murgu SD, Colt HG. A felnőttkori tracheobronchomalacia és a túlzott dinamikus légúti kollapszus kezelése: aktualizált adatok.
Treat Respir Med.
Chest
. 2005; 127:984-1005.
3. Reinert M, Steurich F. A tüdőfunkció és a tracheobronchiális kollapszus közötti összefüggés.
Respiráció
. 1976;33:47-53.
4. Campbell AH, Faulks LW. Kilégzési légáramlási mintázat tracheobronchiális kollapszusban.
Am Rev Respir Dis
. 1965;92:781-791.
5. Nuutinen J. Szerzett tracheobronchomalacia. Klinikai vizsgálat bronchológiai összefüggésekkel.
Ann Clin Res
Rev Mal Respir
. 1998;15:291-294.
7. Wright CD, Grillo HC, Hammoud ZT, et al. Tracheoplasztika a központi légutak kilégzési kollapszusának kezelésére.
Ann Thorac Surg
Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi
. 1992;30: 1028-1035.
9. Murgu SD, Colt HG. Tracheobronchomalacia és túlzott dinamikus légúti kollapszus: új diagnosztikai eszközök tisztázzák a kérdéseket.
Pulm Perspect
. 2005;22:7-10.
10. Feist JH, Johnson TH, Wilson RJ. Szerzett tracheomalacia: etiológia és differenciáldiagnosztika.
Chest
. 1975;68:340-345.
11. Streitz JM Jr, Shapshay SM. Légúti sérülés tracheotómia és endotracheális intubáció után.
Surg Clin North Am
. 1991;71:1211-1230.
12. Baydur A, Kanel G. Tracheobronchomalacia és tracheavérzés Duchenne-izomdisztrófiás betegeknél, akik hosszú távú lélegeztetésben részesülnek bilincs nélküli tracheosztómiával.
Chest
Chest
. 1993;104:136-138.
14. Johnson TH, Mikita JJ, Wilson RJ, Feist JH. Szerzett tracheomalacia.
Radiológia
Medicine (Baltimore)
Medicine (Baltimore)
. 1998; 77:168-176.
17. Wright CD. Tracheomalacia.
Chest Surg Clin North Am
. 2003;13:349-357, viii.
18. Novick RJ, Ahmad D, Menkis AH, et al. A szerzett diffúz bronchomalacia jelentősége obliteratív bronchiolitisben szenvedő szív-tüdő transzplantált recipienseknél.
J Thorac Cardiovasc Surg
. 1991; 101:643-648.
19. Iwamoto Y, Miyazawa T, Kurimoto N, et al. Intervenciós bronchoszkópia a tracheobronchiális tuberkulózis okozta légúti szűkület kezelésében.
Chest
. 2004;126:1344-1352.
20. McHenry CR, Piotrowski JJ. Thyroidectomia kifejezett pajzsmirigy-megnagyobbodásban szenvedő betegeknél: légúti kezelés, morbiditás és kimenetel.
Am Surg
. 1994;60:586-591.
21. Grathwohl KW, Afifi AY, Dillard TA, et al. A mellkasi aorta érgyűrűi felnőtteknél.
Am Surg
J Thorac Imaging
.1991;6:1-10.
23. Abdul Wahab A, Janahi IA, Eltohami A, et al. Az Ehlers-Danlos-szindróma új típusa kanyargós szisztémás artériákkal társulva nagy katari rokonságban.
Acta Paediatr
Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao
Minerva Chir
. 1991;46:1251-1254.
26. Homasson JP. Endobronchiális elektrokauterálás.
Semin Respir Crit Care Med
. 1997;18:535-543.
27. van Boxem TJ, Westerga J, Venmans BJ, et al. Tissue effects of bronchoscopic electrocau- tery: bronchoscopic appearance and histologic changes of bronchial wall after electrocautery.
Chest
. 2000;117:887-891.
28. Jokinen K, Palva T, Sutinen S, Nuutinen J. Szerzett tracheobronchomalacia.
Ann Clin Res
. 1977;9:52-57.
29. Jokinen K, Palva T, Nuutinen J. Haemoptysis. Egy bronchológiai értékelés.
Ann Clin Res
. 1977; 9:8-11.
30. Collard P, Freitag L, Reynaert MS, et al. Légzési elégtelenség tracheobronchomalacia miatt.
Thorax
. 1996;51:224-226.
31. Chetty KG, Sassoon CS, Mahutte CK. Tracheobronchomalacia. Bronchoszkópos diagnózis egy krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegnél.
J Bronchol
. 1998;5:220-222.
32. Garcia-Pachon E. Tracheobronchomalacia: az áramlási oszcillációk oka az áramlás-térfogat hurokban.
Chest
. 2000;118:1519.
33. Koblet H, Wyss F. A valódi hörgőkollapszus klinikai és funkcionális képe tüdőemfizémával .
Helv Med Acta
Eur Respir J
Radiol Clin North Am
. 2003; 41:627-636.
36. Zhang J, Hasegawa I, Feller-Kopman D, Boiselle PM. 2003 AUR emlékdíj. A központi légutak dinamikus exspirációs volumetrikus CT-képalkotása: standard dózisú és kis dózisú technikák összehasonlítása.
Acad Radiol
AJR
. 2001;176:205-210.
38. Hein E, Rogalla P, Hentschel C, et al. A tracheomalacia dinamikus és kvantitatív értékelése elektronsugaras tomográfiával: korreláció a klinikai tünetekkel és a bronchoszkópiával.
J Comput Assist Tomogr
. 2000;24:247-252.
39. Stern EJ, Graham CM, Webb WR, Gamsu G. Normális légcső az erőltetett kilégzés során: dinamikus CT mérések.
Radiológia
. 1993;187:27-31.
40. Suto Y, Tanabe Y. A trachea kollapszibilitásának értékelése tracheomaláciában szenvedő betegeknél dinamikus MR-képalkotással köhögés közben.
AJR
Laryngoscope
. 2001;111: 2187-2190.
42. Ferguson GT, Benoist J. Nazális folyamatos pozitív légúti nyomás a tracheobronchomalacia kezelésében.
Am Rev Respir Dis
. 1993; 147:457-461.
43. Rozycki HJ, Van Houten ML, Elliott GR. Az intrathoracalis légúti kollapszus kvantitatív értékelése tracheobronchomalaciás csecsemőknél és gyermekeknél.
Pediatr Pulmonol
Am J Respir Crit Care Med
. 1996;154: 1794-1803.
45. Dorffel WV, Fietze I, Hentschel D, et al. Új bronchoszkópos módszer a légutak méretének mérésére.
Eur Respir J
. 1999;14:783-788.
46. Kurimoto N, Murayama M, Yoshioka S, et al. Az endobronchiális ultrahangvizsgálat hasznosságának értékelése a tracheobronchiális tumorinvázió mélységének meghatározásában.
Chest
. 1999;115:1500-1506.
47. Miyazu Y, Miyazawa T, Kurimoto N, et al. Endobronchiális ultrahangvizsgálat a tracheobronchiális malakiával járó relapszusos polychondritis diagnózisában és kezelésében.
Chest
. 2003;124:2393-2395.
48. Greene R. “Saber-sheath” trachea: kapcsolat a krónikus obstruktív tüdőbetegséggel.
AJR
. 1978;130:441-445.
49. Kano Y, Sakurai H, Shidara J, et al. A szerzett tracheobronchomalacia szövettani és immunhisztokémiai vizsgálatai: egy boncolási esetről szóló beszámoló.
ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec
. 1996;58:288-294.
50. Masaoka A, Yamakawa Y, Niwa H, et al. Pediatric and adult tracheobronchomalacia.
Eur J Cardiothorac Surg
. 1996;10:87-92.
51. Mair EA, Parsons DS. Gyermekkori tracheobronchomalacia és nagy légúti összeomlás.
Ann Otol Rhinol Laryngol
. 1992;101:300-309.
52. Adliff M, Ngato D, Keshavjee S, et al. Diffúz tracheomalacia kezelése recidiváló polychondritis következtében folyamatos pozitív légúti nyomással.
Chest
. 1997;112:1701-1704.
53. Matsuo T, Colt HG. Bizonyítékok a surveillance bronchoszkópia rutinszerű ütemezése ellen stent behelyezését követően.
Chest
. 2000;118:1455-1459.
54. Greenholz SK, Karrer FM, Lilly JR. A tracheomalacia kortárs sebészete.
J Pediatr Surg
. 1986;21:511-514.
55. Grillo HC. A posztintubációs tracheasérülések sebészi kezelése.
J Thorac Cardiovasc Surg
. 1979; 78:860-875.
56. Maddaus MA, Pearson FG. Tracheomalacia. In: Pearson FG, szerk.
Thoracic Surgery
Ann Thorac Surg
. 2005;80:259-266.
58. Amedee RG, Mann WJ, Lyons GD. Tracheomalacia helyreállítása kerámia gyűrűkkel.
Otolaryngol Head Neck Surg