Un homme de 32 ans travaillant comme menuisier à Lomé, Togo, a été admis en août 2015 au Campus hospitalier universitaire de Lomé pour une histoire de 3 jours de céphalées sévères, de vomissements, de fièvre et d’agitation intense (tableau 1). Il n’avait pas d’antécédents médicaux particuliers et aucun facteur de risque d’immunodéficience. A l’admission, la température corporelle était de 36,4 °C, et l’état général était acceptable, avec une conservation correcte de la conscience. L’examen neurologique n’a pas montré de signe de déficit moteur ou sensitif, de dysfonctionnement des nerfs crâniens ou de symptômes cérébelleux. Il n’y avait pas d’anomalie auditive ou cutanée, pas de raideur évidente de la nuque, et le reste de l’examen clinique était normal. Une hémorragie méningée aiguë a été évoquée comme diagnostic initial. La tomographie crânienne n’a pas pu être réalisée et un traitement symptomatique associant des médicaments antalgiques, antipyrétiques et anticonvulsivants a été initié. Au deuxième jour d’admission, le patient était fébrile, agité, et souffrait toujours de maux de tête sévères et de vomissements. Le cou était devenu raide et les signes de Kernig et de Brudzinski étaient positifs. Les signes méningés ont conduit à la réalisation d’une ponction lombaire, qui a donné un liquide céphalo-rachidien (LCR) trouble concluant au diagnostic de méningite bactérienne. Une antibiothérapie empirique intraveineuse associant ceftriaxone (2 g, 2×/j pendant 24 h puis 1 g, 2×/j), ofloxacine (200 mg, 3×/j) et métronidazole (500 mg, 2×/j) a été débutée.
L’analyse du FCS a montré 2 800 leucocytes/mm3 (65 % de lymphocytes et 35 % de neutrophiles), une concentration protéique de 1,8 g/L et une concentration en glucose de 0,47 g/L (2,6 mmol/L) avec une concentration en glucose plasmatique de 1,41 g/L (7,8 mmol/L ; ratio = 0,33). La coloration de Gram n’a révélé aucun micro-organisme. Les cultures de sang et de LCR, après 48 h et 24 h d’incubation, respectivement, ont produit de petites colonies bêta-hémolytiques sur des plaques de gélose au sang de cheval. Les bactéries étaient des cocci gram-positifs catalase-négatifs, en chaîne ou par paire. Elles ont été identifiées comme étant S. suis (score 2,56) par spectrométrie MALDI-TOF (Matrix Assisted Laser Desorption Ionisation Time Of Flight) (BrukerTM) et comme étant S. suis sérotype 1 (probabilité de 97 %) par le système de cartes à Gram positif VITEK 2 (bioMérieux, Marcy l’Etoile, France). Une agglutination sur lame avec un sérum hyperimmun spécifique du type et une PCR multiplex spécifique ont permis d’identifier l’isolat comme étant le S. suis sérotype 2, indiquant une erreur d’identification du sérotype par le système de cartes automatisé, et concluant, avec le typage séquentiel multi-locus, à une infection due au S. suis sérotype 2, type séquentiel (ST) 1, l’un des clones les plus virulents et les plus fréquemment isolés dans le monde. Les tests de sensibilité aux médicaments antimicrobiens effectués conformément aux recommandations du Comité européen pour les tests de sensibilité aux antimicrobiens (EUCAST) ont caractérisé la souche comme sensible à la pénicilline (concentration minimale inhibitrice (CMI) < =0.25 mg/L), l’érythromycine, la clindamycine, la lévofloxacine et le linézolide et résistante à la tétracycline.
Après l’identification de S. suis, le patient a déclaré travailler comme charcutier tous les week-ends. Le patient ne présentait aucun signe ou symptôme d’endocardite et le traitement antibiotique a été remplacé par de l’ampicilline (2 g, 3×/j) et de la gentamicine (80 mg, 2×/j) pendant 7 jours. Alors que le patient était sous traitement pendant 1 jour, des vertiges et des acouphènes sont apparus, pour lesquels il a bénéficié d’une corticothérapie d’appoint et le traitement s’est terminé sans effets indésirables particuliers. Les troubles auditifs, notamment la perte d’audition, sont les séquelles les plus fréquentes des infections à S. suis et touchent plus de 50 % des patients qui survivent à une méningite. Dans ce cas, les troubles auditifs ont évolué vers une perte auditive sévère dans les oreilles gauche et droite (80 dB), et le patient souffrait toujours d’acouphènes 9 mois après le diagnostic. Un an plus tard, les acouphènes avaient disparu et la fonction auditive du patient s’était améliorée, passant d’une perte auditive sévère à modérée.