Les dérivés de l’adamantane, comme la mémantine, sont des médicaments potentiellement neuroprotecteurs pour la prise en charge favorable des maladies d’Alzheimer et de Parkinson. Un autre dérivé de l’adamantane est la N-(2-adamantyl)-N-(para-bromophényl)-amine (ladasten) qui est capable de moduler les performances des animaux dans différents paradigmes d’apprentissage. Pour déterminer si certaines de ces altérations comportementales sont médiées par la modulation de la synthèse des catécholamines, nous avons étudié les effets d’une administration unique de ladasten (50 mg/kg, per os) sur la biosynthèse des catécholamines dans l’aire tegmentale ventrale, le noyau accumbens, l’hypothalamus, le striatum et l’hippocampe. Nous avons constaté que le ladasten régule de manière différentielle l’ARNm et la protéine de la tyrosine hydroxylase ainsi que la teneur en dopamine et en l-DOPA. Nous avons ensuite étudié les effets du ladasten sur la plasticité synaptique hippocampique dépendante de l’activité in vitro et avons constaté que l’application de 10 μM de ladasten transforme la potentialisation à court terme de la transmission synaptique en une forme durable. Une transformation de la potentialisation à court terme en potentialisation à long terme a également été observée, lorsque le ladasten a été appliqué 40 min après une tétanisation unique de 100 Hz 200 ms. Ce renforcement a été bloqué par l’anisomycine, un inhibiteur de la synthèse protéique, et a pu être atténué par le SCH23390, un antagoniste des récepteurs D1/D5. Ces résultats suggèrent que le ladasten induit un renforcement de la potentialisation à court terme via la synthèse des protéines et des mécanismes dépendants de la dopamine.