Der foreslås en model, som er baseret på den antagelse, at akne skyldes infektion af propionibakterier i funktionelt blokerede pilosebaceøse follikler. Ikke-inflammede læsioner, som først er synlige i løbet af adrenarche hos personer med akne, indeholder ikke propionibakterier. Comedogenese synes at være uafhængig af bakteriel infektion og kan være drevet af høje niveauer af bioaktivt interleukin-1 alfa, der stammer fra duktale hyperkeratinocytter. Den stimulus, der udløser interleukin-1 alfa-produktionen, er ukendt. Formalinafdøde Propionibacterium acnes stimulerede ikke produktionen af cytokin fra dyrkede humane keratinocytter in vitro. Man mener, at betændte læsioner opstår fra mikrokomedoner, men de initierende begivenheder er ukendte. Beviserne for, at propionibakterier er involveret i dannelsen af inflammatoriske læsioner, er ikke entydige. Det cellulære infiltrat er i overensstemmelse med et type IV-overfølsomhedsrespons over for et eller flere persistente læsionelle antigener, ikke nødvendigvis bakterielle. P. acnes’ kraftige adjuverende aktivitet ville opregulere immunresponset over for ethvert antigen, der kom i kontakt med det mononukleære celleinfiltrat. Antibiotika anvendes i vid udstrækning til behandling af akne, og deres virkninger ved udvælgelse af en overvejende resistent kommensalpopulation er velkendt. Selv om de reducerer antallet af propionibakterier på huden, kan andre virkemåder bidrage til eller forklare deres terapeutiske effektivitet. På et tidspunkt, hvor der er global bekymring for, at antibiotikaresistens hos almindelige bakteriepatogener kan true vores fremtidige evne til at kontrollere bakterieinfektioner, skal praksis, der fremmer spredningen af antibiotikaresistente bakterier, være fuldt ud begrundet. En grundig revurdering af propionibakteriernes rolle i forbindelse med akne er på høje tid. Det er sandsynligt, at der er behov for yderligere eksperimentelt arbejde for at bekræfte eller afkræfte, at P. acnes har et rammende navn.