En 52 kg tung, 71-årig kvinna utvecklade en lätt feber (37.2 °C), obehag i bröstet och dyspné 2 veckor före sjukhusvistelsen. Hennes yttre jugularvener var utspända, hennes ben var ödematösa och hennes syremättnad var låg (88 %) i rumsluft. Ett elektrokardiogram visade ST-höjning och ett QS-mönster i ledningarna V1-4 utan reciprok förändring. Transtorakal ekokardiografi (TTE) avslöjade akinesi i främre septum, gallring (6 mm), låg ejektionsfraktion (43 %), hypokinesi vid den interventrikulära apexen, ett dilaterat vänster förmak (50 mm) och mild trikuspidal regurgitation topptrycksgradient (TRPG); 43 mmHg och måttlig MR utan MS. Hennes onormala laboratoriedata var följande: C-reaktivt protein (CRP), 2,95 mg/dl, alaninaminotransferas, 57 IE/l, gamma-glutamyltransferas, 64 IE/l, kreatinfosfokinas-MB, 30 IE/l, troponin T, 1 040 ng/mL, kreatinin, 0,5 ng/mL.83 mg/dl; vita blodkroppar, 10 000/μl; protrombintid-internationellt normaliserat förhållande (PT-INR), 1,19; aktiverad partiell tromboplastintid (APTT), 26,2 s; D-dimerer, 11,5 μg/ml; och N-terminal pro-brain natriuretic peptide, 11 265 pg/ml. Dessa fynd tydde på leverstockning, njurdysfunktion och semiakut myokardinfarkt i främre septum. Kardiologer följde upp EKG och hjärtenzym 3 timmar senare och fann att hjärtinfarkten redan hade nått sin kulmen; de diagnostiserade att ST-förhöjningar med QS-mönster missvisande inträffade på grund av semiakut ischemi , vilket tyder på att brådskande koronarangiografi (CAG) var onödig. Därför beslutade de att först behandla kongestiv hjärtsvikt och undvek CAG för att förhindra ytterligare njurskador (kreatinin; 0,83 mg/dl). Diuretika (20 mg furosemid + 200 mg spironolakton/dag), en koronar vasodilator (nicorandil + isosorbidmononitrat) och antikoagulantiabehandling (heparin på 15 000 U/dag) administrerades efter sjukhusvistelsen, vilket resulterade i en ökning av APTT (fig. 1a). Följaktligen förbättrades hennes symtom. TRPG minskade från 43 till 24 mmHg, MR ändrades från måttlig till mild och E/A förbättrades från ”restriktiv till nedsatt” på dag 3 på hjärtvårdsavdelningen.
a Trender för aktiverad partiell tromboplastintid (APTT), CRP (nivå av C-reaktivt protein), AT (antitrombin), heparinisering och andra mediciner före operationen (x-axel, dagar; y-axel, mätvärden). CAG koronarangiografi, IV intravenöst, PO per os. b Tvådimensionell TTE omedelbart före operationen. c Avlägsnad tromb som fästs vid vänster förmaksappendix
Fyra dagar efter sjukhusvistelsen ökade hennes CRP-koncentration återigen till 11 mg/dl, vilket tyder på ett inflammatoriskt svar som möjligen tyder på infektiös endokardit (IE), och hennes antitrombin- och fibrinogennivåer var 49 % och 420 mg/dl. En annan TTE-undersökning visade en tromb (24 × 14 mm) i vänster förmaksappendix (LAA) (bild 1b), måttlig MR och ökad TRPG (40 mmHg). IE misstänktes först, och akut hjärtkateterisering som utfördes dag 5 av sjukhusvistelsen visade vänster främre nedåtgående kranskärl #6, 90 %; #7, 50-75 %; och #9, 90 %. Därför var patienten tvungen att genomgå en akut operation (avlägsnande av trombus, mitralisklaffbyte (MVR), koronar bypass och LAA-stängning) trots att han hade en okontrollerad hjärtsvikt.
Generalanestesi inducerades med hjälp av fentanyl (0,2 mg), midazolam (3 mg) och rocuroniumbromid (0,6 mg/kg), med nitroglycerin- och nicorandilinfusion. Intraoperativ anestesi upprätthölls genom intravenös infusion av remifentanil (0,2-0,5 μg/kg/min) och/eller fentanyl med sevofluran (1-3 %) och/eller propofol (2-3 μg/ml) med målstyrd infusion (Diprifusor™; Terumo, Tokyo, Japan). Dessutom beaktades den radiella arteriella linjen, bispektralt index (Nihon Kohden, Tokyo, Japan), regionalt SO2 (INVOS 5100C™; Edwards Lifesciences, Unterschleissheim, Tyskland), transesofageal ekokardiografi (TEE), centralt venöst tryck, lungartärstryck, kontinuerlig hjärtminutvolym och SvO2 (Vigilance II™; Edwards Lifesciences) som rutinmässig övervakning. En trombus var fäst vid LAA vilket bekräftades med tredimensionell TEE (video 1). Det operativa ingreppet omfattade avlägsnande av trombus med stängning av LAA (fig. 1c), MVR med en 27 mm biologisk ventil (St. Jude Medical, Saint Paul, MN, USA) och koronar bypassoperation (aorta-safenusvenen-vän-vänster främre nedåtgående artär). Den kardiopulmonella bypassen avvecklades utan några oönskade effekter, och dopamin och milrinon infunderades utan transvalvulärt läckage och andra problem. Patienten skrevs ut den 17:e postoperativa dagen utan några komplikationer. Den patologiska undersökningen av den exciderade mitralisklaffen visade fibrinolys, hyalinos och mucoid degeneration utan vegetativ endokardit. Trombusen bestod av blodpropp med fibrin, utan någon fast organisation. Vid PAS-, Grocott- och Gramfärgning påvisades inga bakteriekolonier på trombusodlingen.
Tilläggsfil 1: Video 1. Tredimensionell TEE under operation med sinusrytm.