Diskussion
TENS blev populärt på 1960-talet efter en studie av Melzack och Wall19 som belyste dess huvudsakliga verkningsmekanism: gate-teorin. Det är nu känt att dess verkningsmekanismer är mer komplexa och omfattar anatomiska vägar, vissa typer av neuroner och neurotransmittorer och deras receptorer9, vilket leder till effekter som sträcker sig längre än hypoalgesi, t.ex. ökning av hudtemperaturen och det lokala blodflödet10 och till och med läkningseffekter12,20,21.
Vissa studier har rapporterat om positiva effekter av TENS på läkning av senor med hjälp av den konventionella högfrekventa modaliteten20,21. Sluka och Walsh9 konstaterade dock att endast akupunktur med låg frekvens och burstmodaliteter kan nå de nociceptiva fibrerna A-delta och C, vilket genererar vaskulära och läkande effekter till följd av neurogen inflammation. Enligt Sjölund22 är den idealiska modaliteten för att stimulera de nociceptiva fibrer som nämns ovan burstmodaliteten, vilket motiverar dess användning i den aktuella studien.
Trots denna förutsättning upptäcktes i den aktuella studien ingen relevant skillnad mellan grupperna när det gäller kärlens kvantitet och diameter, vid alla tidpunkter. Dessa resultat bekräftar resultaten från Burssens et al.16, som inte heller rapporterade några effekter avseende vaskularisering från burst modeTENS-applikation i den mänskliga senan. Det är dock viktigt att påpeka att både i studien av dessa författare och i denna studie var intensiteten av den använda TENS under den motoriska tröskeln, och enligt Machado et al.23 är det endast möjligt att uppnå en betydande ökning av det lokala blodflödet när den tillämpade intensiteten är över 25 % av den motoriska tröskeln. Även om Machado et al.23 baserade sina studier på kutana skador är intensitetsjustering en faktor som kan motivera avsaknaden av effekter när det gäller vaskularisering.
Mastcellsdegranulering är också en viktig händelse i läkningsprocessen, eftersom den frigör mediatorceller som stimulerar syntesen av den extracellulära matrisen24. Att stimulera proliferation av mastceller medTENS skulle således kunna vara fördelaktigt för senans läkningsprocess, men ingen skillnad påvisades mellan de studerade grupperna. I en studie observerades en högre mängd mastceller i vävnaden efter tillämpning av LLLT efter samma skadebearbetning som användes i den aktuella studien18 , men ingen annan studie hittades i den sökta litteraturen som bedömde mängden mastceller vid användning av TENS på senans läkning.
Frånvaron av effekter från TENS när det gäller mastcellerna och frånvaron av vaskulära effekter gör att man kan dra slutsatsen att TENS (med de parametrar som antogs i den aktuella studien) inte kunde nå de nociceptiva fibrerna och stimulera SP- och CGRP-frisättning, eftersom dessa neuropeptider inte bara har vasoaktiva och angiogena effekter, utan också förmågan att stimulera proliferation och degranulering av mastceller25.
En annan aspekt som är av grundläggande betydelse i studier av senans läkningsprocess ärollagen, eftersom denna struktur är huvudkomponenten i den extracellulära matrisen och ger senan förmågan att stödja och överföra stora krafter mellan muskeln och benet26. En av de faktorer som är ansvariga för vävnadens motståndskraft mot spänningskrafter är organisationen av kollagenfibrerna som under normala förhållanden är placerade parallellt längs senans längdaxel27.
I den här studien uppvisade TENS-grupperna en sämre anpassning av kollagenfibrerna jämfört med Sham-grupperna vid alla tidpunkter. Dessa resultat bekräftade inte resultaten från Burssens et al.17, som hos patienter med rupturerad akillessena verifierade en bättre anpassning av kollagenfibrerna under sexveckorsperioden efter tillämpning av burst TENS. I studien av Burssens et al.17 förblev dock patientens fotled immobiliserad under hela studieperioden, medan den aktuella studien tillät fri rörelse av djurets bäckenled. I detta fall kan avsaknaden av en kontrollerad laddning som applicerades tidigt på skadan och leden ha skadat vävnadskvaliteten.
Förutom kollagenfibrernas inriktning påverkar den typ av kollagen som finns i vävnaden också senans förmåga att motstå krafter mellan muskeln och benet.De viktigaste kollagenfibrerna som finns i senan är typ I, med större kaliber och större bidrag till vävnadsresistensen, och typ III, med mindre kaliber, mindre organiserade fibriller och mindre motståndskraftiga spänningskrafter. I skadade senor tenderar tenocyterna att producera en större mängd kollagen typ III, vilket leder till en minskning av andelen av dessa fibrer som kan resultera i en sena som är mindre motståndskraftig mot påfrestningar och med större risk för nya rupturer28,29.
I den aktuella studien uppvisade TENS-grupperna, jämfört med Sham-grupperna, en mindre mängd kollagen typ I under perioden 14 dagar efter lesionen (p=0,020) och en mindre mängd kollagen typ III under perioderna 7 dagar (p=0,001), 14 dagar (p=0,001) och 21 dagar (p=0,001) efter lesionen. På lång sikt kan en mindre mängd kollagen typ III-fibrer som erhålls genom att tillämpa TENS betraktas som en gynnsam effekt, om den åtföljs av stimulering av produktionen av kollagen typ I-fibrer, eftersom det skulle ge vävnaden större spänningsmotståndskraft.
Å andra sidan ledde minskningen av mängden kollagen typ III-fibrer, utan ökning av mängden kollagen typ I-fibrer, till slutsatsen att vävnaden uppvisade en mindre total mängd kollagen som kunde skada vävnadens spänningskraft, särskilt under perioden 14 dagar efter lesionen då TENS-gruppen uppvisade en mindre mängd kollagenfibrer av båda typerna.
Det är känt att en av de faktorer som kan bidra till förekomsten av fysiologiska effekter är tätheten hos den ström som appliceras på vävnaden, enligt den teori som bygger på Arndt-Schultz’ lag som säger att överskottsenergi kan leda till skadliga effekter på vävnaden30. Detta faktum kan ha inträffat i den aktuella studien när det gäller stimuleringsintensiteten, vilket genererade en hämning i kollagen I- och III-produktionen och försämrade fiberriktningen.
Ingen annan studie hittades i litteraturen som använde TENS efter en senruptur och som utvärderade kvantiteten av kollagentyperna I- och III-fibrerna på ett specifikt sätt. Burssens et al.16 och Araújo et al.20 rapporterade dock en ökning av mängden oftaocyter, som syntetiserar kollagenfibrerna, efter tillämpning av TENS. Sharifi etal.21 observerade en större mängd hydroxyprolin i senvävnad efter användning av TENS, och eftersom denna aminosyra finns i stora mängder i kollagen drog författarna slutsatsen att TENS ledde till ökad kollagenproduktion i senan. Burssens et al.17 observerade en större mängd nybildat kollagen och en tidigare mognad av dessa fibrer i senan efter användning av TENS. Den aktuella studien bekräftade inte dessa resultat, men stimuleringsintensiteten varierade mellan de citerade studierna, och även om majoriteten av dem höll sig till en känslig tröskelintensitet16,17,20 , beskrev ingen av dessa författare området för de elektroder som användes. Därför är det omöjligt att beräkna tätheten av den använda strömmen (täthet = intensitet/yta) för att göra en konkret jämförelse med denna studie.
Det finns en annan möjlig motivering med tanke på den huvudsakliga effekten av TENS, analgesi.Elektrisk stimulering kan ha minskat den smärta som orsakas av senans skada och gjort det möjligt för djuret att röra den skadade extremiteten mer än den andra gruppen. Detta faktum kan ha skadat läkningsprocessen i denna vävnad. För att förhindra att smärtan påverkar djurets rörelse rekommenderas att den skadade extremiteten immobiliseras i framtida studier om elektrofysiska resurser vid läkning av senor.
Denna studie uppvisade vissa begränsningar som är värda att diskutera. En kontrollgrupp(skada utan intervention) ingick inte, och det är viktigt att notera att även en behandlingssimulering (Sham-gruppen) kan ha en viss effekt på de studerade variablerna.Vi tror dock att vissa jämförelser mellan grupperna kan göras eftersom allaprocedurer på TENS-grupperna genomfördes i Sham-gruppen. Vi följde strikta regler om samma stressfaktorer under hanteringen, samma anestesidos i alla behandlingsförfaranden, samma ledande gel och samma typ och storlek på elektroderna. den elektriska stimuleringen var den enda skillnaden mellan grupperna, och om resultaten visar relevanta skillnader mellan dem, beror det troligen på TENS. Vi anser att dessa grupper var tillräckliga för att påvisa TENS-effekter på senläkning, och vi följde de etiska principerna för djurförsök genom att använda minsta möjliga antal djur.
En annan punkt som måste förtydligas är att även om ingen studie hittades om ketaminhydrokloridens och xylazinhydrokloridens inverkan på den elektriska stimuleringen, så hölls djuren bedövade med dessa läkemedel under behandlingarna.Vi tror att dessa läkemedel inte påverkar TENS-effekterna och att denna tillfälliga mekaniska begränsning inte påverkade resultaten. Även om denna mekaniska begränsning skulle ha påverkat läkningen av senan, genomgick båda grupperna samma förfaranden med undantag för TENS-stimuleringen.
Det är viktigt att påpeka att detta är en experimentell studie som utfördes på råttor och som belyste vissa kliniskt relevanta frågor, och även om den klargör vissa fysiska och patologiska aspekter vid partiell senbristning kan resultaten av den aktuella studien inte tillämpas på människor, eftersom det finns skillnader mellan dessa arters senor, särskilt när det gäller läkningsstadiet. Därför behövs kliniska studier, men de bör endast utföras med bevis som säkerställer TENS som en modalitet som gynnar reparation av senan.
Sammanfattningsvis hade burst TENS ingen effekt på vävnadsvaskularisering och mastcellskvantitet, men den påverkade läkningsprocessen av den partiella rupturen avAchillessenen hos råttor, med skador på kollagenfibrernas inriktning. Den minskade också mängden kollagen typ III och mängden kollagen typ I i 14-dagars post-lesion.