Trakeobronchomalaci (TBM) är en sjukdom i de centrala luftvägarna som kännetecknas av svaghet i trakeal- och bronkialväggarna som orsakas av att stödbrosket mjuknar.1 Till följd av detta förlorar luftvägarna sin styvhet och luftvägsväggarna rör sig närmare varandra, särskilt under utandning.
Den medfödda formen av TBM kan vara förknippad med andra tillstånd, varav vissa gör det möjligt för drabbade barn att överleva till vuxen ålder. Medfödda syndrom och anomalier som är associerade med TBM är bland annat Ehlers-Danlos syndrom, trisomi 21 syndrom, trakeoesofageal fistel, dubbel aortabåge och pectus excavatum. Pediatrisk TBM har nyligen granskats.2 De vuxna formerna av TBM är antingen idiopatiska eller förvärvade under andra sjukdomsförlopp.1,2 TBM har också beskrivits som trakeobronkiell kollaps,3,4 expiratorisk trakeobronkiell kollaps, expiratorisk trakeobronkiell stenos,5 och trakeobronkiell dyskinesi.6
Nyligen tycks det som om äkta malakier bör betraktas som en form av expiratorisk kollaps av centrala luftvägar.7 Incidensen av TBM är okänd; den verkar dock vara vanligare hos medelålders och äldre män som är rökare än hos andra populationer.8,9
I denna artikel går vi igenom tecken och symtom på TBM och dess kända orsaker, och vi beskriver diagnos och behandling.
PATHOGENESE
De malakala luftvägarna har ett halvmåneformat eller ”sabelskid”-utseende vid bronkoskopisk eller radiografisk undersökning, beroende på om de främre respektive laterala väggarna i luftvägarna är försvagade (figur 1). Avvikelsen är circumferentiell när det förekommer en kombination av förträngning av halvmåne- och sabelformad typ. Denna abnormitet ses ofta hos patienter med recidiverande polychondrit. Det normala förhållandet mellan trakealbrosk och mjuk vävnad är ungefär 4,5:1. Hos patienter med TBM är detta förhållande dock ofta så lågt som 2:1. De broskiga ringarna kan vara förstörda eller uttunnade, vilket begränsar luftflödet. Atrofi av elastiska fibrer i luftvägarna hos dessa patienter har också beskrivits, men detta kännetecknar förmodligen den enhet som kallas överdriven dynamisk luftvägskollaps. Även om överdriven dynamisk luftvägskollaps främst ses hos patienter som har emfysem och astma kan den också vara idiopatisk.9
TBM är en form av dynamisk luftvägsobstruktion som kan orsaka hyperinflation och luftinlåsning. Under normal expiration orsakar en ökning av det intrathorakala trycket en förträngning av de intrathorakala luftvägarna, vilket motverkas av trakeobronkiell rigiditet, förhöjda intraluminala tryck och strukturella fästen. I de malakiska intrathorakala luftvägarna uppstår dock en expiratorisk kollaps när det intrathorakala trycket överstiger det intratrakeala trycket. Denna händelse begränsar luftflödet hos patienter som har malakier och kan eventuellt bidra till dyspné, svårigheter att rensa sekret, återkommande infektioner och till och med andningssvikt.
ETIOLOGI
Kurserna till TBM är bland annat följande:
Trakeotomi och endotrakeal intubation med uppblåsbara manschetter anses vara vanliga orsaker till förvärvad TBM, vilket troligen är ett resultat av trycknekros, minskad blodtillförsel, infektion och friktion av tuberna på luftvägsslemhinnan.10,11 De malakala områdena är fokala och ses vanligen på platsen för den uppblåsbara manschetten, i anslutning till trakeostomistomin eller vid den punkt där spetsen av trakeostomi- eller endotrakealtuben stöter på trakealväggen.10
Långtidsventilation har beskrivits hos patienter med Duchennes dystrofi som har haft många år av övertrycksventilation via trakeostomi.12 Det är inte klarlagt om det myopatiska engagemanget i trakealmuskulaturen också bidrar till väggens svaghet. Malacia har också beskrivits hos patienter som har haft långvarig trakeostomi.13
Slutna brösttrauman kan orsaka oupptäckta trakealfrakturer, vilket kan resultera i malacia. Detta är sannolikt resultatet av försämrad blodtillförsel.10
Kronisk irritation av luftvägarna kan försvaga luftvägsväggen. det kan vara resultatet av cigarettrökning eller exponering för luftföroreningar, som är erkända riskfaktorer för TBM.14
Kronisk inflammation kan leda till progressiv atrofi och förstörelse av trakeal- eller bronkialbrosket. Detta är mest betydelsefullt hos patienter med recidiverande polychondrit, där mer än hälften av dem uppvisar involvering av trakeobronchieträdet.15,16
Malignitet kan orsaka fokal malaci, som till exempel vid trakeal- eller bronkialcancer eller vid extraluminala tumörer som sträcker sig in i och förstör luftvägsväggarna.1
Mekaniska anatomiska faktorer, inklusive postpneumonectomisyndrom17 och lung- och hjärt-lungtransplantation, kan leda till malaci. I sådana fall ses luftvägsavvikelser på eller under platsen för luftvägsanastomoserna.18
Kroniska infektioner, t.ex. tuberkulos, kan orsaka en progressiv förstörelse eller atrofi av broskringarna.19
Kronisk kompression av trakeobronchieträdet, som man ser vid substernal struma och vaskulära anomalier, kan leda till malaci.20,21
Medfödd trakeobronchomegali (även känd somMounier-Kuhns syndrom) är en medfödd abnormitet i trakeobronchieträdet som kännetecknas av atrofi eller avsaknad av longitudinella elastiska fibrer och gallring av muscularis mucosa.22 Detta orsakar troligen en överdriven dynamisk kollaps av luftvägarna snarare än malaci.
Ehlers-Danlos syndrom har beskrivits som en av orsakerna till laryngotracheomalaci. Man vet inte om detta syndrom beror på kompression av dilaterade aorta- och lungartärer23 eller på en inneboende broskdefekt i luftvägsväggarna.
Sköldkörtelmassor orsakar långvarig kompression av luftstrupen, särskilt inom gränserna för bröstkorgsinloppet. Inblandning av trakeal broskring, oftast efter tyreoidektomi eller till följd av en tumör, kan också orsaka malaci.24,25
Endobronkiell elektrokirurgi har rapporterats som en orsak till broskskador och bronkomalaci i djurmodeller och hos människor.26,27
Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) och astma kan åtföljas av en överdriven dynamisk kollaps av luftvägarna. Det har funnits många rapporter om överdriven dynamisk luftvägskollaps i samband med KOL och astma, även om det ofta benämndes TBM eller trakeobronchial kollaps.4,5,10 Kronisk inflammation bidrar troligen till atrofi av de elastiska fibrerna i den membranösa delen av trakeobronchialväggen.28 Kronisk irritation och hosta kan också försvaga trakeobronchialväggen till följd av upprepade, överdrivna tryckförändringar.
DIAGNOSIS
Kliniska manifestationer
På patienter med TBM har dyspné, hosta, svårighet att rensa sekret, återkommande bronkit, lunginflammation och andningssvikt rapporterats.1,2,5,7,28 Hosta brukar beskrivas som sälliknande skällande, vilket troligen orsakas av att den slappa membranväggen vibrerar mot den främre luftvägsväggen under expirationen.17
Visshet förekommer hos mer än hälften av patienterna med TBM. Astmaliknande exacerbationer, som kännetecknas av väsande andning och dyspné, är mindre vanliga och är vanligen refraktära mot kortikosteroider och bronkdilaterande medel.28 De flesta patienter har dyspné vid ansträngning, troligen på grund av att luftvägskollapsen under ansträngning förvärras av ökade intrathorakala tryck. Hemoptys är sällsynt hos patienter med TBM.29 Hyperkapnisk respiratorisk svikt som kräver mekanisk ventilation eller visar sig som en oförmåga att avvänja sig från mekanisk ventilation har rapporterats.30,31
En diagnos av TBM bör övervägas hos patienter med obstruktiv ventilatorisk nedsättning som inte svarar på konventionell behandling med bronkdilaterare eller inhalerade kortikosteroider. Alla patienter med risk för TBM bör utvärderas om de har kroniska respiratoriska symtom. TBM bör också finnas med i differentialdiagnosen vid oförklarlig hyperkapnisk andningssvikt, särskilt vid misslyckad extubation efter framgångsrika avvänjningsförsök.
TBM är en progressiv sjukdom hos vuxna2,28 och kan i allvarliga fall vara dödlig; det finns dock inga tillförlitliga uppgifter om mortalitet.
Lungfunktionsundersökningar
Få studier har noggrant rapporterat resultat av lungfunktionsundersökningar hos patienter med malaci,4,5,32,33 och skillnader i sjukdomsdefinitionen förklarar den betydande variationen bland de studier som beskriver resultaten.5,33 Det expiratoriska spirogrammet kan avslöja ett ”typiskt hack” på volym-tidskurvan,33,34 vilket kan återspegla en plötslig minskning av flödet i början av expirationen när luftvägarna kollapsar. Detta spirogram kännetecknas av en inledande fas där en liten volym snabbt andas ut, följt av en uppåtriktad avböjning och sedan fortsatt utandning.4,5
Hos patienter med TBM kan flödes-volym-slingmönstren på ett spirogram tyda på en kompression av de centrala luftvägarna (figur 2). Det maximala flödet uppnås snabbt efter utandning av en liten luftvolym. Efter det maximala flödet sker en betydande minskning av flödet, trots att endast en liten volym andas ut. därefter sjunker flödeshastigheten mycket lite under resten av expirationen; denna fas är ansvarig för den långa platån i flödes- volymslingan. Flödessvängningar har också beskrivits; de har ett ”sågtandigt” utseende, vilket är en reproducerbar sekvens av alternerande avbromsningar och accelerationer av flödet.32,34
Dynamiska avbildningsstudier
Standardtoraxröntgen och enkelskikts-CT-scanning utförs i slutet av andningen och möjliggör inte den exakta bedömningen av luftvägskollapsen som krävs för att diagnostisera verklig malaci. Traditionell fluoroskopi ger en dålig kvalitet på visningen av anatomiska detaljer i de paratrakeala strukturerna och misslyckas med att fullt ut visualisera luftvägarna hos överviktiga patienter.35 Trots sina begränsningar kan dessa tekniker hjälpa till att diagnostisera luftvägskollaps. De är relativt billiga och kan därför användas när mer känsliga och specifika diagnostiska tester inte är lättillgängliga.
Den dynamiska datortomografin möjliggör dock volymetrisk insamling av data både vid slutinspiration och under dynamisk expiration (figur 3). Många utredare definierar malaci som en minskning av luftvägskalibern med 50 % eller mer mellan inspiration och expiration,35-38 men andra kriterier har föreslagits.39 Dynamisk CT korrelerar väl med bronkoskopifynd,37 avslöjar luftinlåsning, ger god visning av anatomiska detaljer i luftvägarna och intilliggande strukturer samt möjliggör objektiv tolkning och mätning av graden av kollaps.35 Cine MRI verkar vara känslig vid diagnos av malaci, men den kliniska erfarenheten är fortfarande begränsad.40,41
Dynamisk och kvantitativ bronkoskopi
Flexibel bronkoskopi anses av vissa vara den gyllene standarden för att diagnostisera TBM.2 Genom att be patienten att andas djupt, hosta och andas ut kan man framkalla luftvägarnas kollapsbarhet. Dynamisk bronkoskopi gör det möjligt för undersökaren att identifiera förändringar i luftvägarnas kaliber, notera omfattningen av luftvägarnas kollaps och klassificera luftvägsförträngningar som halvmåneformade, sabelformade eller cirkumferentiella9 . Morfometrisk bronkoskopi,42-45 en teknik där maximala och minimala tvärsnittsytor mäts, kan ha en framtida diagnostisk roll.
Endobronchial ultraljud visar distinkta hypoechoiska och hyperechoiska skikt som laminarstrukturer i luftvägsväggarna.46 Detta förfarande kan också identifiera förstört brosk.47
Differentialdiagnos
Differentialdiagnosen av TBM omfattar överdriven dynamisk luftvägskollaps och saber-sheath trachea. Överdriven dynamisk luftvägskollaps är ett kliniskt fynd som beskrivs som en överdriven utbuktning inåt av det bakre membranet. Detta orsakar en minskning av luftvägslumenområdet med 50 % eller mer, vilket dokumenteras på fluoroskopi, dynamisk CT, cine MRI eller flexibel bronkoskopi under utandning.1,9
Excessiv dynamisk luftvägskollaps förekommer ofta hos patienter med astma och emfysem. Presentationen, som kan omfatta dyspné, hosta, väsande andning och återkommande luftvägsinfektioner, kan vara omöjlig att skilja från den vid verklig malaci. Den expiratoriska kollapsen av det bakre membranet kan observeras i närvaro eller frånvaro av broskskador.
Saberskida-trakea är en fast förträngning som beskrivs hos upp till 5 % av äldre män med KOL. Den kännetecknas av en fast minskning av den tvärgående diametern i den intrathorakala delen av luftstrupen; den inre tvärgående diametern är inte mer än två tredjedelar av storleken på den inre anteroposteriora diametern vid positionen 1 cm ovanför aortabågen.48
Istället för en försvagning av broskringarna avslöjar histopatologin förtjockade och förkalkade trakealringar.48 Detta tillstånd skiljer sig från den sabelformade formen av malaci, där den expiratoriska kollapsen av de laterala luftvägarna är dynamisk och orsakas av broskskador.49
TBM är ett viktigt tillägg till differentialdiagnosen vid svårkontrollerad astma, KOL och andfåddhet. Tecken och symtom på TBM imiterar ofta tecken och symtom på astma och KOL. I vissa fall diagnostiseras TBM korrekt först efter att patienten har behandlats i månader eller år för en refraktär obstruktiv ventilationsstörning.
Klassificering
Föreslagna klassifikationer för äkta malaci har inte antagits universellt på grund av bristande klarhet i definitioner, mätkriterier och terminologi.10,14,28,50,51 I det föreslagna FEMOS-klassificeringssystemet identifieras graden av expiratorisk central luftvägskollaps enligt funktionsklass, omfattning, morfologisk typ, ursprung och allvarlighetsgrad (grad av luftvägsförträngning) (tabell).9 Detta flerdimensionella klassificeringssystem kräver validering.
BEHANDLING
Terapin beror på symtomens allvarlighetsgrad, graden och omfattningen av luftvägskollapsen och den underliggande orsaken till TBM.1
Konservativ behandling
Om patientens kliniska status tillåter det bör behandlingen av det underliggande tillståndet optimeras innan invasiva terapier övervägs. Läkemedelsbehandling bör användas när det är möjligt innan man går vidare till mer aggressiva ingrepp. Detta gäller särskilt för relapserande polychondrit, för vilken den huvudsakliga behandlingen består av NSAID vid mild sjukdom och högdos kortikosteroider och olika immunosuppressiva medel vid svårare former. Kortikosteroider är ofta effektiva vid behandling av chondrit; de minskar frekvensen och svårighetsgraden av återfall. De stoppar dock inte den sena förlusten av broskstöd och kan i själva verket inte påverka överlevnaden.1
Noninvasiv ventilation med positivt tryck kan användas för att bibehålla luftvägarna öppna, underlätta sekretdränering och förbättra det expiratoriska flödet. Tillägg av nasalt kontinuerligt positivt luftvägstryck (CPAP) förbättrar spirometrivärden, sputumproduktion, atelektasier och träningstolerans42,52 . Även om stora kontrollerade studier behövs för att bekräfta dessa resultat verkar det som om nattligt och intermittent nasalt CPAP dagtid gynnar patienter med TBM och kan användas som tilläggsbehandling. 10 cm H2O CPAP verkade optimalt för alla patienter, även om olika nivåer av CPAP tillämpades, baserat på observerade platåer i det expiratoriska luftflödet, nära normalisering av luftvägskollapsen under aktiv expiration samt graden av patientens tolerans och komfort.
Minimalt invasiv kirurgi
Airway stents kan framgångsrikt bibehålla luftvägspatentet och resultera i förbättrad lungfunktion (Figur 4).1 Om symtomen inte förbättras krävs troligen avlägsnande av stenten för att undvika stentrelaterade komplikationer, inklusive migration, obstruktion av slem eller granulationsvävnad, infektion, frakturer och luftvägsperforation.1 Noggrann uppföljning är motiverad och varje återkommande symtom på TBM bör föranleda omedelbar bronkoskopi.53
Öppen kirurgi
Trakeostomi kan stentera de malakala luftvägarna och ger invasivt respiratoriskt stöd vid behov.1 Trakeostomi kan dock kompliceras av sekundär trakeomalaci och stenos vid stomaplatsen54 och bör troligen inte övervägas som en förstahandsbehandling i elektiva fall. Trakealresektion har föreslagits för fokal trakeomalaci; den har visat sig ha ett bra resultat och låg mortalitet i erfarna centra.55
Airway splinting via trakeoplasty har använts för att konsolidera och omforma luftvägsväggen. Denna teknik gör det möjligt att förstärka den membranösa delen av luftstrupen vid malaci av halvmåne-typ56 med resultat som verkar gynnsamma i okontrollerade studier57 .
Andra tekniker som har rapporterats inkluderar att binda trakeas bakre vägg med benchips, fasciatransplantat eller plastproteser, utföra autologa kustbrosktransplantat för att stödja trakeaväggen, suturera trakean till dura mater-transplantat1 och implantera biokompatibla keramiska ringar.58
1. Murgu SD, Colt HG. Behandling av trakeobronchomalaci hos vuxna och överdriven dynamisk luftvägskollaps: en uppdatering.
Treat Respir Med.
Bröst
. 2005; 127:984-1005.
3. Reinert M, Steurich F. Korrelation mellan lungfunktion och trakeobronchial kollaps.
Respiration
. 1976;33:47-53.
4.Campbell AH, Faulks LW. Expiratoriskt luftflödesmönster vid trakeobronchial kollaps.
Am Rev Respir Dis
. 1965;92:781-791.
5. Nuutinen J. Förvärvad trakeobronchomalaci. En klinisk studie med bronkologiska korrelationer.
Ann Clin Res
Rev Mal Respir
. 1998;15:291-294.
7. Wright CD, Grillo HC, Hammoud ZT, et al. Trakeoplasty for expiratory collapse of central airways.
Ann Thorac Surg
Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi
. 1992;30: 1028-1035.
9. Murgu SD, Colt HG. Trakeobronchomalacia och överdriven dynamisk luftvägskollaps: nya diagnostiska verktyg klargör frågorna.
Pulm Perspect
. 2005;22:7-10.
10. Feist JH, Johnson TH, Wilson RJ. Förvärvad trakeomalaci: etiologi och differentialdiagnos.
Bröst
. 1975;68:340-345.
11. Streitz JM Jr, Shapshay SM. Luftvägsskador efter trakeotomi och endotrakeal intubation.
Surg Clin North Am
. 1991;71:1211-1230.
12. Baydur A, Kanel G. Trakeobronchomalacia och trakealblödning hos patienter med Duchennes muskeldystrofi som får långtidsventilation med ocuffade trakeostomier.
Chest
Chest
. 1993;104:136-138.
14. Johnson TH, Mikita JJ, Wilson RJ, Feist JH. Förvärvad trakeomalaci.
Radiologi
Medicin (Baltimore)
Medicin (Baltimore)
. 1998; 77:168-176.
17. Wright CD. Trakeomalaci.
Chest Surg Clin North Am
. 2003;13:349-357, viii.
18. Novick RJ, Ahmad D, Menkis AH, et al. Betydelsen av förvärvad diffus bronchomalaci hos mottagare av hjärt-lungtransplantat med obliterativ bronkiolit.
J Thorac Cardiovasc Surg
. 1991; 101:643-648.
19. Iwamoto Y, Miyazawa T, Kurimoto N, et al. Interventionell bronkoskopi vid behandling av luftvägsstenos på grund av trakeobronchial tuberkulos.
Chest
. 2004;126:1344-1352.
20. McHenry CR, Piotrowski JJ. Thyroidectomy in patients with marked thyroid enlargement: airway management, morbidity, and outcome.
Am Surg
. 1994;60:586-591.
21. Grathwohl KW, Afifi AY, Dillard TA, et al. Vaskulära ringar i den thorakala aortan hos vuxna.
Am Surg
J Thorac Imaging
.1991;6:1-10.
23. Abdul Wahab A, Janahi IA, Eltohami A, et al. En ny typ av Ehlers-Danlos syndrom i samband med snirkliga systemiska artärer i en stor släkt från Qatar.
Acta Paediatr
Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao
Minerva Chir
. 1991;46:1251-1254.
26. Homasson JP. Endobronchial electrocautery.
Semin Respir Crit Care Med
. 1997;18:535-543.
27. van Boxem TJ, Westerga J, Venmans BJ, et al. Tissue effects of bronchoscopic electrocau- tery: bronchoscopic appearance and histologic changes of bronchial wall after electrocautery.
Chest
. 2000;117:887-891.
28. Jokinen K, Palva T, Sutinen S, Nuutinen J. Acquired tracheobronchomalacia.
Ann Clin Res
. 1977;9:52-57.
29. Jokinen K, Palva T, Nuutinen J. Hemoptysis. En bronkologisk utvärdering.
Ann Clin Res
. 1977; 9:8-11.
30. Collard P, Freitag L, Reynaert MS, et al. Andningssvikt på grund av trakeobronchomalacia.
Thorax
. 1996;51:224-226.
31. Chetty KG, Sassoon CS, Mahutte CK. Trakeobronchomalacia. Bronkoskopisk diagnos hos en patient med kronisk obstruktiv lungsjukdom.
J Bronchol
. 1998;5:220-222.
32. Garcia-Pachon E. Trakeobronchomalacia: en orsak till flödessvängningar på flödesvolymslingan.
Chest
. 2000;118:1519.
33. Koblet H, Wyss F. Klinisk och funktionell bild av äkta bronkialkollaps med lungemfysem .
Helv Med Acta
Eur Respir J
Radiol Clin North Am
. 2003; 41:627-636.
36. Zhang J, Hasegawa I, Feller-Kopman D, Boiselle PM. 2003 AUR Memorial Award. Dynamisk expiratorisk volymetrisk datortomografi av de centrala luftvägarna: jämförelse av tekniker med standarddos och lågdos.
Acad Radiol
AJR
. 2001;176:205-210.
38. Hein E, Rogalla P, Hentschel C, et al. Dynamisk och kvantitativ bedömning av trakeomalaci med elektronstråle-tomografi: korrelation med kliniska symtom och bronkoskopi.
J Comput Assist Tomogr
. 2000;24:247-252.
39. Stern EJ, Graham CM, Webb WR, Gamsu G. Normal trakea during forced expiration: dynamic CT measurements.
Radiologi
. 1993;187:27-31.
40. Suto Y, Tanabe Y. Utvärdering av trakeal collapsibility hos patienter med trakeomalaci med hjälp av dynamisk MR-avbildning under hosta.
AJR
Laryngoscope
. 2001;111: 2187-2190.
42. Ferguson GT, Benoist J. Nasalt kontinuerligt positivt luftvägstryck vid behandling av trakeobronchomalaci.
Am Rev Respir Dis
. 1993; 147:457-461.
43. Rozycki HJ, Van Houten ML, Elliott GR. Kvantitativ bedömning av intrathorakal luftvägskollaps hos spädbarn och barn med trakeobronchomalacia.
Pediatr Pulmonol
Am J Respir Crit Care Med
. 1996;154: 1794-1803.
45. Dorffel WV, Fietze I, Hentschel D, et al. En ny bronkoskopisk metod för att mäta luftvägarnas storlek.
Eur Respir J
. 1999;14:783-788.
46. Kurimoto N, Murayama M, Yoshioka S, et al. Bedömning av användbarheten av endobronchial ultraljud vid bestämning av djupet av trakeobronchial tumörinvasion.
Chest
. 1999;115:1500-1506.
47. Miyazu Y, Miyazawa T, Kurimoto N, et al. Endobronchial ultraljud vid diagnos och behandling av relapserande polychondrit med trakeobronchial malacia.
Chest
. 2003;124:2393-2395.
48. Greene R. ”Saber-sheath” trachea: relation till kronisk obstruktiv lungsjukdom.
AJR
. 1978;130:441-445.
49. Kano Y, Sakurai H, Shidara J, et al. Histopatologiska och immunohistokemiska studier av förvärvad trakeobronchomalacia: en fallrapport från obduktion.
ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec
. 1996;58:288-294.
50. Masaoka A, Yamakawa Y, Niwa H, et al. Pediatric and adult tracheobronchomalacia.
Eur J Cardiothorac Surg
. 1996;10:87-92.
51. Mair EA, Parsons DS. Pediatrisk trakeobronchomalacia och större luftvägskollaps.
Ann Otol Rhinol Laryngol
. 1992;101:300-309.
52. Adliff M, Ngato D, Keshavjee S, et al. Behandling av diffus trakeomalaci sekundärt till relapsing polychondritis med kontinuerligt positivt luftvägstryck.
Chest
. 1997;112:1701-1704.
53. Matsuo T, Colt HG. Bevis mot rutinmässig schemaläggning av övervakningsbronkoskopi efter insättning av stent.
Chest
. 2000;118:1455-1459.
54. Greenholz SK, Karrer FM, Lilly JR. Modern kirurgi vid trakeomalaci.
J Pediatr Surg
. 1986;21:511-514.
55. Grillo HC. Kirurgisk behandling av trakealskador efter intubation.
J Thorac Cardiovasc Surg
. 1979; 78:860-875.
56. Maddaus MA, Pearson FG. Trakeomalaci. In: Pearson FG, ed.
Thoracic Surgery
Ann Thorac Surg
. 2005;80:259-266.
58. Amedee RG, Mann WJ, Lyons GD. Reparation av trakeomalaci med hjälp av keramiska ringar.
Otolaryngol Head Neck Surg