ATrain Education

Det finns två huvudtyper av stroke: ischemi och blödning. En ischemisk stroke orsakas av avbrott i blodflödet och minskad syretillförsel till hjärnan. Om ischemi inte behandlas snabbt leder ischemi i slutändan till infarkt, där hjärncellerna ersätts av ett vätskefyllt hålrum (eller infarkt). En tillfällig ischemisk attack (TIA) orsakas också av att blodflödet till hjärnan blockeras eller avbryts. En TIA varar endast en kort tid men bör behandlas som en allvarlig neurologisk händelse. Hemorragisk stroke inträffar när ett blodkärl i hjärnan läcker eller brister och blodet rinner ut i intilliggande hjärnvävnad.

Förlusten av syre och näringsämnen efter en stroke startar en process som förstör neuronerna i hjärnan. Vissa celler dör omedelbart, medan andra skadas och förblir i riskzonen för att dö om behandlingen fördröjs. De skadade neuronerna som omger döda celler utgör den ischemiska penumbran (se illustration nedan) och kan dröja kvar i ett komprometterat tillstånd i flera timmar. Med behandling i tid kan dessa neuroner räddas (NINDS, 2015a).

Ischemisk stroke

Akut ischemisk stroke kännetecknas av en plötslig förlust av blodcirkulationen till en plats i hjärnan, typiskt sett i ett mycket vaskulärt område, vilket resulterar i en motsvarande förlust av neurologisk funktion baserat på det berörda området. Personer som drabbas av ischemisk stroke upplever ett plötsligt insättande av neurologiskt underskott och har ofta samsjuklighet med högt blodtryck, diabetes mellitus, hjärtklaffsjukdom eller åderförkalkning. Utpräglade neurologiska tecken visar vanligtvis vilket område av hjärnan som är drabbat, men inte nödvändigtvis orsaken. Stroke delas in i två typer: hemorragisk eller ischemisk. Akut ischemisk stroke orsakas av en trombotisk eller embolisk ocklusion av en cerebral artär.

Ischemiska stroke som inträffar i carotiscirkulationen är den vanligaste typen av ischemisk stroke och står för cirka 70 % av alla fall (Baird, 2013). De orsakas vanligtvis av ocklusion av en av de större intrakraniella artärerna eller en av de små enskilda penetrerande artärerna.

Avhängigt av var blockeringen är placerad kan ischemisk stroke påverka känsel, tal, beteende, tankar, minne eller känslor. En sida av kroppen kan bli förlamad eller svag. De fem vanligaste tecknen och symtomen på ischemisk stroke är akut insjuknande av:

• Stumhet eller svaghet i ansikte, arm eller ben
• Förvirring eller problem med att tala eller förstå andra
• Svårt att se på ett eller båda ögonen
• Svårighet, svårigheter att gå eller förlust av balans eller koordination
• Svår huvudvärk utan känd orsak (CDC, 2014b)

Blodproppar kan orsaka ischemi på två sätt. På det första sättet reser en propp som bildas i en del av kroppen långt från hjärnan genom blodet och fastnar i en artär som förser hjärnan med blod. Denna fritt vandrande propp kallas embolus och bildas ofta i hjärtat. En ischemisk stroke som orsakas av en embolus kallas också för embolisk stroke.

Den andra typen av ischemisk stroke, kallad trombotisk stroke, orsakas av trombos, dvs. bildandet av en blodpropp i en av hjärnans artärer som stannar kvar på artärväggen tills den blir tillräckligt stor för att blockera blodflödet (NINDS, 2015a).

Ischemiska stroke kan också orsakas av stenos, en förträngning av en artär på grund av uppbyggnad av plack och blodproppar längs artärväggen. Stenos kan uppstå i stora eller små artärer och benämns då som stor kärlsjukdom respektive små kärlsjukdom. När en stroke inträffar på grund av småkärlssjukdom uppstår en mycket liten infarkt, ibland kallad lacunarinfarkt (NINDS, 2015a).

Ateroskleros är den vanligaste blodkärlssjukdomen som orsakar stenos. Vid ateroskleros byggs avlagringar av plack upp längs de inre väggarna i stora och medelstora artärer, vilket orsakar förtjockning, härdning och förlust av elasticitet i artärväggarna tillsammans med minskat blodflöde (NINDS, 2015a).

Stroke återkommer hos så många som 10 % av de som överlevt stroke under de första 12 månaderna efter den första händelsen, med en incidens på 4 % per år därefter (Baird, 2013).

Transient Ischemic Attack (TIA)

Den årliga incidensen av TIA i USA uppskattas till 200 000 till 500 000. Ungefär hälften av dem som drabbas av TIA rapporterar det inte, vilket innebär förlorade möjligheter till tidigt ingripande och förebyggande av stroke. Den faktiska förekomsten av TIA är okänd på grund av underrapportering (Sonni & Thaler, 2013).

En transitorisk ischemisk attack (TIA) är en ischemisk stroke som bara varar några minuter. Den börjar akut och utan förvarning, och återhämtningen är vanligtvis snabb. TIA uppstår när blodtillförseln till en del av hjärnan avbryts kortvarigt – vanligen av en embolism. TIA-symptomen liknar symtomen vid stroke men varar inte lika länge. Väsentliga kännetecken för TIA är:

• Närvaro av riskfaktorer för kärlsjukdom
• Fokalt neurologiskt underskott av akut uppkomst
• Kliniskt underskott som försvinner helt inom 24 timmar (Siket & Edlow, 2012)

Förr i tiden diagnostiserades TIA enbart genom att symtomen plötsligt uppträdde och försvann spontant inom 24 timmar (Simmons et al, 2012). Denna definition anses nu vara otillräcklig eftersom vi nu vet att även korta perioder av ischemi kan leda till permanenta hjärnskador. För närvarande är definitionen vävnadsbaserad snarare än tidsbaserad.

TIA omfattar nu övergående episoder av neurologisk dysfunktion som orsakas av fokal ischemi i hjärnan, ryggmärgen eller näthinnan utan infarkt (von Weitzel-Mudersbach et al., 2013). Denna utvidgade definition är avsedd att öka möjligheterna till tidig intervention som kan förhindra att en TIA utvecklas till en stroke. TIA kan vara en föregångare till stroke eftersom båda delar samma cerebrovaskulära sjukdomsprocesser.

Nästan 25 % av de patienter som upplever en TIA har upplösning av neurologiska symtom inom 5 minuter och 50 % har upplösning inom 30 minuter. Om patientens symtom kvarstår efter 1 timme finns det endast 15 % chans att de neurologiska symtomen försvinner inom 24 timmar (Papadakis et al., 2015).

En rad sjukdomar ökar risken för TIA, bland annat reumatisk hjärtsjukdom, mitralisklaffsjukdom, hjärtarytmier, infektiös endokardit, förmaksmyxom och komplikationer efter hjärtinfarkt. Emboli som lossnar från såriga aterosklerotiska plack i en större artär kan också orsaka TIA. Patienter med aids löper ökad risk att utveckla TIA och stroke (Papadakis et al., 2015).

Aspirin och modifiering av riskfaktorer som högt kolesterol och högt blodtryck minskar sannolikheten för hjärtinfarkt och stroke (Farina, 2014).

En TIA kan inträffa i antingen främre eller bakre cirkulationen, och symtomen varierar beroende på var blockeringen sitter. Om ischemi drabbar carotiscirkulationen (främre cirkulationen) omfattar symtomen svaghet och tyngd på kontralateral arm, ansikte eller ben. Numbness och sensoriska förändringar kan också förekomma, antingen ensamma eller i kombination med motoriskt underskott (Papadakis et al., 2015).

Andra symtom kan inkludera monokulär synförlust, dysfagi och långsamma rörelser. Undersökning under en TIA kan avslöja sensoriska förändringar, hyperreflexi, extensor plantar respons och slapp svaghet. När symtomen går över kommer undersökningen inte att avslöja några neurologiska brister, men karotisbrushen eller kardiella avvikelser kan förekomma (Papadakis et al., 2015).

För att det inte finns något sätt att avgöra om symtomen beror på en TIA eller en akut stroke bör människor anta att alla stroke-liknande symtom signalerar ett akut nödläge och bör inte vänta för att se om de går över. En snabb utvärdering är nödvändig för att identifiera orsaken till TIA och bestämma lämplig behandling (Papadakis et al, 2015).

Förekomsten av en TIA är en viktig indikator på det kardiovaskulära systemets allmänna hälsa, och många strokefall kan förebyggas genom att lyssna på varningssignaler och behandla underliggande riskfaktorer. Läkemedelsbehandling eller kirurgi för att minska risken för stroke kan vara indicerat. Användning av trombocythämmande medel, särskilt aspirin, är en standardbehandling för patienter med risk för stroke, och personer med förmaksflimmer kan förskrivas antikoagulantia (NINDS, 2015b).American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) stöder behandling med enbart aspirin som monoterapi eller kombinerad behandling som inkluderar klopidogrel eller dipyridamol som förstahandsinterventioner för att förebygga sekundära ischemiska händelser (AHA/ASA, 2014).

Personer som drabbats av en TIA löper en ökad risk för stroke, särskilt under det första året efter händelsen. Under de första tre månaderna är risken för stroke mer än 10 %, med den högsta risken under de två dagarna efter TIA (NINDS, 2015b). Efter det första året minskar risken för en efterföljande stroke till cirka 8 % per år. Patienter med TIA som anses löpa hög risk för stroke är de som är över 60 år, diabetiker eller de med TIA som varar längre än 10 minuter och med svaghet eller talsvårigheter (JAHA, 2011).

Risken för stroke efter TIA baseras på en bedömning av både modifierbara (högt blodtryck, diabetes, onormal lipidprofil, rökning, stillasittande livsstil och fetma) och icke-modifierbara (ålder, kön, ras/etnicitet och ärftlighet) riskfaktorer. Återigen är målet att ingripa och förebygga progression till stroke med permanenta neurologiska brister (Rhoney, 2011; Sonni & Thaler, 2013).

Hemorragisk stroke

Det finns två typer av hemorragisk stroke – intracerebrala och subarachnoidala blödningar. Blödning från brustna hjärnartärer kan antingen gå in i hjärnans substans eller i de olika utrymmen som omger den.

En hemorragisk stroke inträffar när ett blodkärl i hjärnan brister eller läcker, vilket leder till att blodet ansamlas, komprimerar den omgivande hjärnvävnaden och dödar neuronerna. Blodet irriterar också den känsliga hjärnvävnaden och orsakar hjärnödem. Vävnadens svullnad – tillsammans med hematomet från det läckande blodet – ökar masseffekten, vilket orsakar ytterligare skador och en allmän ökning av det intrakraniella trycket. Hjärncellerna bortom bristningen berövas blod och skadas också (Mayo Clinic, 2014).

Symtomen på hemorragisk stroke är desamma som vid ischemisk stroke, men kan också omfatta illamående, kräkningar, huvudvärk och förändrad medvetandenivå. Dessa symtom kan tyda på ökat intrakraniellt tryck och är vanligare vid hemorragisk stroke eller stora ischemiska stroke. Kramper förekommer i upp till 28 % av hemorragiska stroke (Liebeskind, 2015).

Blödning kan uppstå på flera olika sätt. En vanlig orsak till blödning är ett blödande aneurysm – en svag eller tunn fläck på en artärvägg. Med tiden sträcker sig dessa svaga punkter eller ballonger ut under högt artärtryck och deras tunna väggar kan spricka och spilla ut blod i de omgivande hjärncellerna (NINDS, 2015b). Aneurysmer drabbar så mycket som 1 % av befolkningen och är ibland ärftliga. Studier har visat att risken för att ett aneurysm ska brista är relaterad till dess storlek och form, dess läge och personens ålder (NINDS, 2009).

Blödning uppstår också när en artärvägg bryts upp. Arterier med plackankrustningar förlorar så småningom sin elasticitet och blir spröda, tunna och benägna att spricka. Hypertoni ökar risken för att en spröd artärvägg ger efter och släpper ut blod i den omgivande hjärnvävnaden (NINDS, 2015b).

En arteriovenös missbildning kan också orsaka en hemorragisk stroke. En cerebral arteriovenös missbildning är en onormal förbindelse mellan artärer och vener i hjärnan som bildas under embryonal utveckling eller strax efter födseln. Detta virrvarr av defekta, tunnväggiga blodkärl och kapillärer kan blöda när det utsätts för tryck eller skada. Även om blödning från en arteriovenös missbildning kan inträffa i vilken ålder som helst är det vanligast mellan 15 och 20 år. Arteriovenösa missbildningar kan utvecklas på många olika ställen, men de som ligger i hjärnan eller ryggmärgen kan ha särskilt omfattande effekter på kroppen (NINDS, 2014a).

Intracerebral blödning

Intracerebral blödning är den vanligaste typen av hemorragisk stroke och den näst vanligaste orsaken till stroke efter ischemisk stroke. En intracerebral blödning uppstår när en artär i hjärnan brister och den omgivande vävnaden översvämmas av blod (CDC, 2013a). Dödligheten efter 30 dagar till följd av intracerebral blödning varierar mellan 35 % och 52 %, och hälften av dessa dödsfall inträffar inom de två första dagarna. Endast ett litet antal patienter som överlever en intracerebral blödning fungerar självständigt efter händelsen (Rordorf & McDonald, 2013).

I avsaknad av neurovaskulära avvikelser som aneurysm eller angiom orsakas icke-traumatisk intracerebral blödning oftast av hypertensiva skador på blodkärlens väggar (Liebeskind, 2014). En betydande ökning av blodtrycket över tid kan orsaka blödning, som ofta inträffar efter aktivitet.

Hypertensiv intracerebral blödning inträffar oftast i de basala ganglierna och mindre ofta i pons, cerebellum, thalamus och den vita substansen. Icke-traumatisk hjärnblödning är också förknippad med blödningsstörningar, antikoagulantiabehandling, leversjukdom och hjärntumörer (Papadakis et al., 2015).

Blödning i de djupa delarna av hjärnan orsakar visuell förlust av konjugerad lateral blick, förlust av uppåtgående blick, nedåtgående avvikelse av ögonen, lateral blickpalpsi och ojämna pupiller. Om blödningen sker i lillhjärnan kan man plötsligt få illamående och kräkningar, huvudvärk, obalans och medvetslöshet. Behandlingen av blödning är i allmänhet konservativ och stödjande. Ett kirurgiskt ingrepp kan vara indicerat vid förekomst av ett hematom, särskilt i lillhjärnan. Förekomsten av intracerebral blödning har ökat med 18 % under de senaste tio åren, vilket kan bero på att antalet äldre personer som inte har tillräcklig blodtryckskontroll ökar, liksom på den ökande användningen av antikoagulantia, trombolytika och trombocythämmande medel (JAHA, 2011a).

Subarachnoidalblödning

Subarachnoidalblödning orsakas av blödning under hjärnhinnorna in i det tunna vätskefyllda utrymmet som omger hjärnan (NINDS, 2015b). Trauma är den vanligaste orsaken till subarachnoidalblödning (Papadakis et al., 2015). Ungefär 10 % av de patienter som drabbas av subarachnoidalblödning dör omedelbart, och upp till 60 % dör inom de första 30 dagarna. Återblödning är en viktig komplikation med en dödlighet på 50-80 % (Becske, 2014).

Det första tecknet på subarachnoidalblödning är vanligtvis en svår huvudvärk med en bråkdel av en sekund utan känd orsak. Neurologer kallar detta för en åskknallhuvudvärk och det kräver omedelbar läkarvård. Ungefär hälften av patienterna förlorar medvetandet och kräkningar kan förekomma (Papdakis et al., 2015). Rupturen kan uppstå i en arteriovenös malformation, men vanligtvis orsakas den av ett aneurysm.

Hemorrhagisk transformation av ischemisk stroke

Hemorrhagisk transformation representerar omvandling av en tidigare ischemisk infarkt till ett område med blödning. Detta beräknas inträffa i 5 % av okomplicerade ischemiska slaganfall i avsaknad av fibrinolytisk behandling. Dessutom är denna hemorragiska omvandling kanske inte förknippad med ytterligare neurologisk försämring, eftersom omvandlingarna kan variera från små petechiala blödningar till stora hematom som kan kräva kirurgisk evakuering. Hemorragisk omvandling inträffar i allmänhet 2-14 dagar efter händelsen. Det är också mer sannolikt att den inträffar efter administrering av rt-PA hos patienter som tros ha fått en ischemisk stroke (Nighoghossian et al., 2002).

Riskfaktorer för stroke

Riskfaktorerna för både ischemisk stroke och intracerebral blödning ökar med åldern. Risken för båda typerna av stroke fördubblas för varje successivt decennium efter 55 års ålder (JAHA, 2011b). Vissa riskfaktorer kan ändras medan andra inte kan ändras. Riskfaktorer som inte kan ändras är ålder, kön, ras/etnicitet och familjehistoria av stroke. Andra riskfaktorer för stroke (t.ex. högt blodtryck, cigarettrökning) kan däremot ändras eller kontrolleras av den person som är i riskzonen.

De viktigaste riskfaktorerna för stroke är ålder, högt blodtryck (HTN), diabetes, hjärtsjukdomar och cigarettrökning. Andra är hög alkoholkonsumtion, höga kolesterolvärden i blodet och användning av illegala droger. När någon har mer än en riskfaktor förstärks den totala risken för stroke. Detta innebär att de flera riskfaktorerna förstärker sina destruktiva effekter och skapar en total risk som är större än den enkla kumulativa effekten av de enskilda riskfaktorerna.

.

Viktiga riskfaktorer för stroke
Riskfaktor
Ålder	Risken för stroke fördubblas varje decennium efter 55 års ålder (AHA, 2012).
Hög blodtryck (HTN)	Risken för stroke är 4-6 gånger högre än för personer utan HTN. En tredjedel av den vuxna amerikanska befolkningen (inklusive 40-70 % av dem över 65 år) har HTN. Fyrtio procent till 90 procent av strokepatienterna har högt blodtryck innan strokehändelsen inträffar. Behandling av HTN kan minska incidensen av stroke med 38 % och dödligheten i stroke med 40 % (NINDS, 2015a).
Diabetes	Risken för stroke är tre gånger högre än för dem utan diabetes. Bidragande riskfaktorer kan förstärka den totala risken för stroke – prevalensen av HTN är 40 % högre i diabetespopulationen än i den allmänna befolkningen (NINDS 2015a).
Cigarettrökning	Dubblar personens risk för ischemisk stroke och ökar risken för subarachnoidalblödning med upp till 3,5 %. Främjar ateroskleros och ökar nivåerna av blodkoagulationsfaktorer som fibrinogen. Försvagar endotelbeläggningen i det cerebrovaskulära systemet, vilket leder till större skador på hjärnan från händelser som inträffar i det sekundära stadiet av stroke (NINDS 2015a).
Atrialt flimmer	Ökar risken för stroke eftersom hjärtats övre kamrar slår ineffektivt och gör att blodet kan samlas och koagulera. Om en propp bryts av kan den fastna i hjärnan och orsaka en stroke (AHA, 2012).
Hög kolesterolhalt	Bidrar till stroke på samma sätt som det bidrar till hjärtsjukdomar. Lipoprotein med låg densitet (LDL eller dåligt kolesterol) cirkulerar i blodet, plockar upp överflödigt kolesterol och deponerar det där det behövs. Överflödigt LDL-kolesterol byggs upp i artärerna, vilket leder till stenos och ateroskleros. Lipoprotein med hög densitet (HDL, bra kolesterol) levererar kolesterol till levern, där överskottet sedan skickas till njurarna och elimineras (NINDS, 2015a).
Hög alkoholkonsumtion	Ledar till en ökning av blodtrycket och kan även tömma blodplättar och äventyra blodkoagulationen. Även om ett kraftigt drickande är en risk för både hemorragisk och ischemisk stroke, kan daglig konsumtion av mindre mängder alkohol ge ett skyddande inflytande mot ischemisk stroke genom att minska koagulationsförmågan hos blodplättar i blodet (NINDS, 2015a).
Illegala droger	Användning av illegala droger kan orsaka stroke genom att verka på andra riskfaktorer, t.ex. HTN, hjärtsjukdom och kärlsjukdom. Minskar det relativa blodflödet med upp till 30 %, orsakar kärlkonstriktion och hämmar kärlrelaxation, vilket leder till förträngning av artärerna. Droger som kokain påverkar hjärtat och orsakar arytmier och snabb hjärtfrekvens som kan leda till blodproppar. Marijuana sänker blodtrycket och kan interagera med andra riskfaktorer, såsom HTN och cigarettrökning, för att orsaka snabbt fluktuerande blodtrycksnivåer, vilket skadar blodkärlen (NINDS 2015a).

År 2014 utfärdade AHA/ASA riktlinjer för minskning av strokerisken som riktar sig specifikt till kvinnor. Dessa könsspecifika rekommendationer omfattar följande

• En strokeriskpoäng bör utvecklas specifikt för kvinnor.
• Kvinnor med en historia av högt blodtryck före graviditeten bör övervägas för behandling med lågdos aspirin och/eller kalciumtillskott för att minska risken för preeklampsi.
• Blodtrycksmedicinering kan övervägas för gravida kvinnor med måttligt högt blodtryck (150-159 mmHg/100-109 mmHg), och gravida kvinnor med allvarligt högt blodtryck (160/110 mmHg eller mer) bör behandlas.
• Kvinnor bör screenas för högt blodtryck innan de börjar använda p-piller på grund av ökad risk för stroke.
• Kvinnor med migränhuvudvärk med aura bör uppmuntras att sluta röka för att minska risken för stroke.
• Kvinnor över 75 år bör screenas för förmaksflimmer. (Bushnell et al., 2014)