Abstract
Deznodământul acut al psihozei la un individ în vârstă sau în vârstă fără antecedente de tulburări psihiatrice anterioare ar trebui să determine un bilanț amănunțit pentru cauzele neurologice ale simptomelor psihiatrice. Acest raport compară și contrastează caracteristicile clinice ale debutului nou al simptomelor psihotice între doi pacienți, unul cu un accident vascular cerebral hemoragic acut al ganglionilor bazali și altul cu un accident vascular cerebral ischemic acut al creierului mijlociu. Se teoretizează că iluziile și halucinațiile datorate leziunilor ganglionilor bazali se dezvoltă ca urmare a disfuncției lobilor frontali care cauzează afectarea căilor de verificare a realității în creier, în timp ce halucinațiile vizuale datorate leziunilor cerebrale medii se dezvoltă ca urmare a dereglementării controlului inhibitor al sistemului ponto-geniculat-occipital. Simptomele psihotice care apar din cauza unui accident vascular cerebral demonstrează caracteristici clinice variate care depind de localizarea accidentului vascular cerebral în creier. Tratamentul cu medicamente antipsihotice poate oferi o ameliorare simptomatică.
1. Introducere
Debutul acut al halucinațiilor și al iluziilor la pacienții vârstnici și bătrâni fără antecedente cunoscute de tulburări psihiatrice anterioare ar trebui să determine o investigație amănunțită pentru cauzele secundare sau neurologice ale simptomelor psihotice. Rapoartele anterioare descriu debutul acut al psihozei care rezultă în urma unui accident vascular cerebral acut sau a altor leziuni structurale care afectează mai multe zone diferite ale creierului, inclusiv cortexul prefrontal și occipital, precum și locații subcorticale, cum ar fi ganglionii bazali, talamusul, creierul mediu și trunchiul cerebral .
Sunt postulate mai multe mecanisme diferite pentru a explica dezvoltarea acută a simptomelor psihotice din cauza leziunilor cerebrale dobândite, inclusiv leziuni directe ale lobilor frontali sau perturbarea funcționării normale a lobilor frontali prin afectarea conexiunilor dintre cortexul prefrontal și structurile subcorticale care cauzează afectarea funcțiilor de monitorizare a realității , insultarea directă a cortexurilor vizuale primare (sindromul Anton) care cauzează interpretarea eronată a semnalelor din zonele cortexului de asociere vizuală nedeteriorate , și pierderea controlului inhibitor al conexiunilor ponto-geniculate-occipitale care duce la halucinații vizuale care au fost descrise ca fiind de natură similară cu somnul cu mișcări oculare rapide (REM) (halucinoză pedunculară) . În consecință, am emis ipoteza că psihoza cu debut nou datorată leziunilor cerebrale dobândite poate prezenta caracteristici clinice diferite în funcție de localizarea leziunii responsabile și de structurile și mecanismele cerebrale subiacente implicate.
În acest raport comparăm două cazuri de psihoză acută cu debut nou, rezultate în urma unor accidente vasculare cerebrale subcorticale localizate în diferite regiuni ale creierului, ganglionii bazali și creierul mijlociu. Cazurile discutate în acest raport au fost supuse unor studii de imagistică cerebrală, examinări fizice și neurologice generale, analize de sânge de rutină și alte studii legate de bilanțul accidentului vascular cerebral. În ambele cazuri, simptomele psihotice dezvoltate acut nu au fost rezultatul unui delir coexistent și au răspuns bine la tratamentul cu medicamente antipsihotice.
2. Prezentare de caz 1: Accident vascular cerebral hemoragic al ganglionilor bazali stângi
Un bărbat dreptaci în vârstă de cincizeci și nouă de ani, fără antecedente medicale cunoscute, a fost adus de serviciile medicale de urgență la camera de urgență după debutul acut la domiciliu al unei slăbiciuni în partea dreaptă și al unor halucinații vizuale și auditive care au început cu aproximativ opt ore înainte de sosire. Pacientul era alert și orientat către sine, locație și dată. Examinarea a evidențiat o cădere facială inferioară dreaptă și o hemipareză dreaptă cu derivă pronatoare asociată. Senzația de atingere ușoară și de înțepătură a fost normală la nivelul extremităților superioare și inferioare bilateral. Reflexele tendinoase profunde au fost vioaie pe partea dreaptă în comparație cu partea stângă.
Pacientul a raportat iluzii specifice conținutului că partea dreaptă a corpului său „putrezea”, că avea un dinte care se caria în partea dreaptă a gurii și că asistentele l-au rănit pe partea dreaptă a corpului său atunci când l-au transportat. În ciuda asigurărilor repetate din partea medicilor săi curanți că niciuna dintre acestea nu era adevărată, el a continuat să afișeze aceste convingeri false fixe. Halucinațiile sale vizuale constau în a vedea culori și lumini și în a auzi voci care îi spuneau că partea dreaptă a corpului său era „moartă”. El a fost tratat cu o doză mică de risperidonă și halucinațiile sale au scăzut constant în frecvență pe parcursul următoarelor două săptămâni.
Evaluarea inițială de laborator a arătat un panel normal de chimie serică, un număr normal de celule sanguine complete, o analiză de urină normală și un test toxicologic de urină negativ pentru substanțe ilicite. Testarea serică HIV a fost negativă, iar nivelul hormonului de stimulare a tiroidei a fost în limite normale.
O scanare prin rezonanță magnetică de 1,5 Tesla a creierului fără substanță de contrast a arătat un hematom intraparenchimal de 3,8 cm pe 2,2 cm localizat în ganglionii bazali stângi, cu edem adiacent, afectând probabil corona radiate și posibil extinzându-se la radiațiile optice. Nu a existat nicio deplasare a liniei mediane. Diferențierea gri-alb era păstrată, iar ventriculii, sulci și cisternele erau normale. În plus, nu existau colecții de lichid extra-axial sau atrofie semnificativă și nu existau dovezi de modificări ischemice acute sau subacute. În substanța albă erau prezente mici hiperintensități periventriculare pe o secvență FLAIR (fluid attenuated inversion recovery), în concordanță cu o boală vasculară cronică a vaselor mici (figura 1).
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
Rezonanța magnetică cerebrală care arată o hemoragie intracraniană stângă. (a) Imagine axială ponderată T1, (b) imagine axială ponderată T2, (c) imagine sagitală ponderată T1, (d) imagine axială cu ecou de gradient (GRE), (e) imagine axială ponderată de difuzie, (f) imagine cu coeficient de difuzie ajustat (ADC).
3. Prezentare de caz 2: Halucinoză pedunculară datorată unui accident vascular cerebral ischemic
O femeie dreptace în vârstă de cincizeci și doi de ani, cu antecedente medicale semnificative pentru diabet de tip doi, hipertensiune arterială și hiperlipidemie, a fost adusă la camera de urgență de către un prieten cu un nou început de amețeală și instabilitate la mers, care apăruseră brusc cu aproximativ o lună înainte. Ea a raportat, de asemenea, un nou debut al vederii duble și o cefalee occipitală, ambele dezvoltate acut cu trei zile înainte de prezentare, precum și halucinații vizuale și auditive care s-au dezvoltat cu o zi înainte de prezentare.
La prezentarea la camera de urgență, pacienta era obnubilată, dar putea fi trezită și putea răspunde la întrebări și urma comenzi simple atunci când era trezită. Personalul medical a observat că pacienta se agăța de obiecte nevăzute. Pacienta era alertă și orientată către sine, locație și dată. Examinarea nervilor cranieni a arătat pupile fixe și dilatate bilateral, care nu reacționau la lumină, exotropie bilaterală a ochilor în repaus și pareză completă a mișcărilor oculare. Reflexele cornean și gag au fost prezente. Pacientul avea mișcări intenționate la toate extremitățile, dar s-a observat că avea mai multe mișcări spontane ale membrelor din partea stângă decât cele din partea dreaptă. Sensibilitatea la atingere ușoară și la înțepături erau normale la nivelul membrelor superioare și inferioare bilateral. Reflexele tendinoase profunde au fost, de asemenea, normale și simetrice pe tot parcursul.
Halucinațiile vizuale ale pacientului erau formate și constau în a vedea un unchi decedat. Halucinațiile auditive ale pacientului au constat în a auzi intermitent vocea unchiului decedat spunând cuvinte și propoziții indistincte. Pacienta a dat dovadă de discernământ conservat: era conștientă că halucinațiile nu erau reale și că unchiul ei era decedat și, prin urmare, nu putea fi prezent și să vorbească cu ea. Pacienta a primit o singură doză de haloperidol în camera de urgență din cauza agitației, care a rezolvat temporar halucinațiile auditive și vizuale pentru restul acelei nopți. Halucinațiile pacientei au fost inițial mai grave pe timp de noapte, dar apoi au scăzut treptat cu haloperidol programat.
Evaluarea inițială de laborator pentru această pacientă a arătat un panel normal de chimie serică, un număr normal de celule sanguine complete, o analiză de urină normală și un test toxicologic de urină negativ pentru substanțe ilicite.
O imagistică prin rezonanță magnetică de 1,5 Tesla a creierului fără contrast a arătat zone de difuzie restrânsă pe secvențele DWI localizate bilateral în talami, pedunculul cerebral stâng, creierul mediu și capsula externă dreaptă, în concordanță cu infarctele acute. Hiperintensități suplimentare mici și dispersate ale substanței albe au fost prezente în regiunile periventriculare bilateral pe secvența FLAIR, în concordanță cu boala vasculară a vaselor mici. Ventriculii, cisternele și sulci au avut un aspect normal și nu a existat o atrofie semnificativă. Nu existau colecții de lichid intra-axiale sau extra-axiale, nici o masă și nici o deplasare a liniei mediane (Figura 2).
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
Imagistica prin rezonanță magnetică cerebrală care arată infarcte acute în talami, pedunculul cerebral stâng și creierul mijlociu. (a) imagine axială cu ponderare T1, (b) imagine axială cu ponderare T2, (c) imagine sagitală cu ponderare T1, (d) imagine axială cu ecou de gradient (GRE), (e) imagine axială cu ponderare de difuzie, (f) imagine cu coeficient de difuzie ajustat (ADC).
4. Discuție
Psihoza este o complicație relativ rară după un accident vascular cerebral, un studiu de cohortă mare raportând o incidență cumulativă a tulburărilor psihotice de doar 6,7% în cei doisprezece ani de la primul accident vascular cerebral . Psihoza la pacienții cu leziuni ale ganglionilor bazali este teoretizată ca fiind rezultatul unei diminuări a testării realității sau a monitorizării realității și se manifestă de obicei ca o combinație de iluzii specifice conținutului (de obicei cu o calitate paranoică) și, uneori, halucinații vizuale sau auditive, deși acestea sunt raportate mai rar . Primul caz prezentat în acest raport a fost tipic pentru pacienții care dezvoltă iluzii și halucinații din cauza leziunilor ganglionilor bazali. Pacientul a raportat în primul rând credințe false fixe legate de noua sa afectare fizică pe partea dreaptă a corpului, inclusiv o componentă paranoică, așa cum reiese din convingerea sa că asistentele spitalului l-au rănit. Aceste credințe false au fost specifice conținutului și nu a prezentat o gândire delirantă în alte domenii. Halucinațiile sale vizuale au fost neformulate, iar halucinațiile sale auditive au fost, de asemenea, legate în primul rând de noua deficiență fizică de pe partea dreaptă a corpului său, sugerând o calitate specifică de conținut și pentru halucinațiile auditive. În mod interesant, iluziile somatice nihiliste lateralizate ale pacientului (că partea sa dreaptă putrezea și că un dinte din partea dreaptă a gurii sale era în descompunere), însoțite de halucinații auditive care îi spuneau că partea dreaptă a corpului său era moartă, pot fi în concordanță cu sindromul Cotard (delire des negations), care a fost raportat în tulburările psihiatrice primare, precum și în tulburările neurologice, cum ar fi demența, leziunile cerebrale traumatice și convulsiile .
Se crede că iluziile și halucinațiile cauzate de leziuni ale ganglionilor bazali apar din cauza întreruperii funcțiilor normale de autocorecție care împiedică dezvoltarea la credințe ciudate, precum și afectarea simțului de familiaritate care poate contribui la dezvoltarea ideii paranoice . Funcționarea normală a lobului frontal depinde de cinci circuite frontale-subcorticale care, atunci când sunt deteriorate, pot altera comportamentul normal și pot contribui la dezvoltarea simptomelor neuropsihiatrice . Rapoarte anterioare au demonstrat că infarctul lacunar în ganglionii bazali este suficient pentru a provoca hipometabolismul lobului prefrontal pe imagistica prin tomografie cu emisie de pozitroni (PET), sugerând o scădere sau o alterare a funcționării lobului frontal ca rezultat direct al accidentului vascular cerebral lacunar . S-a observat, de asemenea, că pacienții prezentau o boală ischemică cronică a vaselor mici din substanța albă, care ar putea fi o perturbare suplimentară a căilor subcorticale frontale, facilitând și mai mult sechelele comportamentale menționate.
În cazul prezentat în acest raport, leziunea ganglionului bazal stâng a fost destul de extinsă, cauzând probabil o perturbare nu numai a circuitelor subcorticale frontale menționate mai sus, ci și a unor structuri subcorticale suplimentare, cum ar fi capsula externă, talamusul și membrul posterior al capsulei interne. Această leziune a fost mult mai mare, de exemplu, decât leziunea lacunară caudată dreaptă a accidentului vascular cerebral lacunar raportată anterior pentru a provoca iluzii specifice conținutului . În plus, leziunea ganglionilor bazali descrisă în acest raport a afectat emisfera dominantă, în timp ce raportul de caz anterior privind accidentul vascular cerebral lacunar caudat a implicat emisfera nondominantă . Luând împreună aceste două rapoarte de caz, se pare că leziunile unilaterale ale ganglionilor bazali, fie în emisfera dominantă, fie în cea nondominantă, sunt suficiente pentru a produce iluzii . Acest lucru este susținut de raportul de caz anterior, care a inclus date de neuroimagistică funcțională obținute prin tomografie cu emisie de pozitroni (PET) cu fluorodeoxiglucoză cerebrală, în plus față de analiza structurală . Raportul de caz anterior a folosit imagistica PET pentru a determina că o leziune unilaterală care afectează acest sistem poate produce alterări bilaterale ale funcționării prefrontale, care, conform teoriei, este necesară pentru generarea iluziilor și a altor simptome psihotice . Cu toate acestea, nu se știe în prezent și nu a fost raportat anterior dacă o disfuncție sau leziuni prefrontale unilaterale ar fi suficiente pentru a produce simptome psihotice. Cercetări suplimentare care utilizează tehnici avansate de neuroimagistică, cum ar fi imagistica tensorială de difuzie, pentru a vizualiza întreruperea unor căi și conexiuni specifice ale creierului, ar fi utile pentru a identifica și defini în continuare căile implicate în generarea fenomenelor psihotice dobândite.
Halucinoza pedunculară, în schimb, a fost descrisă pentru prima dată la începutul anilor 1920 de către Jean Lhermitte . Fiziopatologia halucinozei pedunculare a fost apoi elucidată prin studii de autopsie, iar termenul „halucinoză pedunculară” a fost inventat cu referire la pedunculii cerebrali care sunt structurile anatomice predominante considerate a fi implicate. Halucinoza pedunculară este descrisă ca având o calitate asemănătoare unui vis, incluzând imagini vizuale vii și colorate . Imaginile raportate a fi văzute de pacienții cu această tulburare care pot fi pitorești sau bizare sunt aproape întotdeauna formate și constau în obiecte sau persoane complexe . Au fost raportate, de asemenea, halucinații liliputane fie de animale, fie de oameni . De obicei, există o perspicacitate păstrată și halucinațiile sunt considerate a fi egosintonice . În plus, există un procent ridicat de halucinații hipnagogice care apar cu precădere seara, la adormire, și se crede că sunt legate de o dereglare a mecanismelor din creierul mijlociu și trunchiul cerebral care contribuie la controlul ciclului somn-veghe .
Cazul prezentat în acest raport a prezentat halucinații tipice celor raportate ca apărând în cazul leziunilor mezencefalice și talamice. În mod specific, pacientul a avut halucinații formate cu discernământ păstrat, care au fost mai grave noaptea, în concordanță cu o componentă hipnogogogică. Cu toate acestea, nu existau calități bizare sau liliputane ale halucinațiilor, care au fost, de asemenea, descrise ca apărând în cazul halucinozei pedunculare.
Un raport anterior al lui Benke din 2006 a descris halucinații auditive în plus față de halucinații vizuale într-o serie de cinci cazuri . Toți pacienții descriși de Benke au raportat halucinații vizuale și auditive, iar trei dintre cei cinci pacienți au raportat și halucinații tactile . Halucinațiile auditive descrise de Benke includ voci, atât distincte, cât și indistincte, și sunete produse de animale și, într-un caz, de un tren . Acest lucru este similar cu halucinațiile auditive descrise de pacientul din acest raport, care a raportat că a auzit voci indistincte de la rude decedate. Cu toate acestea, pacientul descris în acest raport nu a experimentat halucinații auditive ale sunetelor produse de animale sau de obiecte inanimate, cum ar fi trenurile, ambele fiind raportate la unii dintre pacienții descriși de Benke . Nu este clar din literatura de specialitate dacă implicarea anumitor structuri cerebrale predispune la halucinații auditive ale vocilor, animalelor sau obiectelor neînsuflețite; sau poate dacă experiența personală și factorii legați de experiența de viață joacă un rol în tipurile de halucinații auditive experimentate.
Patofiziologia exactă a halucinozei pedunculare rămâne neclară . Cea mai frecventă explicație descrie halucinoza pedunculară ca fiind rezultatul unui fenomen de eliberare care provine din întreruperi de-a lungul căii de la sistemul activator reticular ascendent la nucleii talamici intralaminari . Alții au raportat cazuri de halucinoză pedunculară care rezultă din leziuni care implică în primul rând trunchiul cerebral rostral, mezencefalul pretectal, pedunculii cerebrali, substantia nigra, nucleul roșu, cenușiul periaqueductal și talamii paramediani . Cauzele comune pe lângă accidentul vascular cerebral includ tumori (meningioame, tumori cerebeloase primare și metastaze), hemoragie subarahnoidă și chiar cazuri de leziuni iatrogene în urma unei intervenții chirurgicale .
Consumate, aceste cazuri susțin ideea că psihoza este un sindrom clinic care poate apărea în urma alterării mai multor structuri și mecanisme cerebrale subiacente distincte și că diferențele clinice în ceea ce privește calitatea simptomelor psihotice pot reflecta sistemele subiacente particulare implicate. În mod specific, delirurile specifice conținutului cu ideație paranoidă sugerează probabil un proces care perturbă sistemele normale de monitorizare și verificare a realității din lobul frontal, în timp ce halucinațiile formate cu perspicacitate păstrată și legate de modificări ale ciclului de somn pot sugera un fenomen de eliberare cu diminuarea suprimării funcționării spontane a cortexului vizual de către structurile trunchiului cerebral și ale creierului mijlociu. Deoarece ambele tipuri de halucinații au răspuns bine la medicamentele antipsihotice, există posibilitatea existenței unei căi comune sau a unei structuri comune împărtășite, necesare pentru dezvoltarea psihozei, care răspunde la medicamentele antidopaminergice.
Conflict de interese
Autorii declară că nu există niciun conflict de interese în ceea ce privește publicarea acestei lucrări.
.