Criza de psihoză asociată cu tirotoxicoza datorată bolii Graves

Abstract

Prezentăm cazul unui pacient cu boală psihiatrică anterioară, exacerbată acut de furtuna tiroidiană datorată bolii Graves, la care tratamentul cu antipsihotice a indus catatonie. Aceste asocieri sunt extrem de rare și pot fi confundate cu encefalopatia Hashimoto, în special în prezența anticorpilor antitiroidieni în lichidul cefalorahidian. Tratamentul constă în controlul bolii declanșatoare (în acest caz rezolvarea tirotoxicozei) și utilizarea de benzodiazepine. Cu toate acestea, în unele cazuri, rezolvarea simptomelor psihiatrice este parțială și poate necesita utilizarea terapiei electroconvulsivante.

1. Introducere

Boala tiroidiană este frecvent asociată cu manifestări neuropsihiatrice, independent de etiologia sa. Pacienții cu hipertiroidism se plâng de obicei de iritabilitate, anxietate, lipsă de concentrare, pierdere de memorie și dificultăți în planificarea activităților zilnice . Mai rar pacienții dezvoltă convulsii, mioclonii, coree sau catatonie și doar 1% au avut o criză de psihoză concomitentă . În acest punct, Brandt et al. au observat că pacienții cu hipertiroidism au un risc crescut de spitalizare din cauza unei boli psihiatrice, precum și faptul că sunt în tratament cu antipsihotice și anxiolitice . Hu et al. au constatat, de asemenea, că tulburarea bipolară este frecventă la acești pacienți .

Brain et al. au descris pentru prima dată un bărbat în vârstă de 63 de ani cu hipotiroidism care a dezvoltat dezorientare, convulsii și hemipareză și a fost testat pozitiv pentru autoanticorpii de peroxidază tiroidiană (TPO) în lichidul cefalorahidian (LCR) . Aceste manifestări neurologice au fost denumite encefalopatie Hashimoto (HE) și este prezentă la pacienții cu hipotiroidism subclinic, eutiroidism și hipotiroidism manifest, dar ar putea apărea și la pacienții cu hipertiroidism . Manifestările clinice ale HE constau în deficite neurologice focale (în 25% din cazuri) sau o evoluție difuză și cronică caracterizată prin demență, confuzie și halucinații (în 75% din cazuri) . S-a raportat că simptomatologia pacientului se ameliorează odată cu tratamentul cu steroizi și de atunci este cunoscută și sub numele de „encefalopatie cu răspuns la glucocorticoizi” . Alte anomalii raportate sunt leziuni hiperintense în rezonanța magnetică cerebrală (RMN), niveluri ridicate de proteine în LCR și undele EEG lente . Această entitate reprezintă o provocare de diagnostic și ar putea fi ușor confundată cu o boală psihiatrică primară.

Prezentăm cazul unei femei cu manifestări psihiatrice anterioare care se agravează din cauza tirotoxicozei. Din cauza evoluției sale clinice și a prezenței autoanticorpilor TPO, a fost suspectată HE, dar în cele din urmă a fost exclusă din cauza lipsei de răspuns la tratamentul cu steroizi. În timpul spitalizării, pacienta a dezvoltat catatonie asociată cu tratamentul cu haloperidol, care în cele din urmă s-a ameliorat după tratamentul cu metimazol și clonazepam.

2. Prezentare de caz

O femeie în vârstă de 34 de ani a fost dusă la urgență de către rudele sale, din cauza „comportamentului ciudat”, „alterări ale judecății” și gânduri suicidare. Acestea au raportat un prim episod de halucinații, delir de avarie, heteroagresivitate și comportament aberant, dezvoltat cu 12 ani înainte, la 6 luni după prima ei naștere. Cu acea ocazie, pacienta a fost tratată cu medicamente homeopate (nespecificate), cu remiterea aparentă a simptomelor. Nu s-a efectuat nicio altă evaluare medicală. Cinci ani mai târziu, a fost diagnosticat hipertiroidism primar din cauza pierderii în greutate, tremor corporal, transpirații și palpitații și a fost tratată cu metimazol timp de numai trei luni (pacienta a decis să își suspende tratamentul). În cele din urmă, cu 3 ani înainte de spitalizare, pacienta a dezvoltat un al doilea episod de agresivitate și izolare. Din nou, pacienta nu a mers la evaluare medicală și familia ei nu știe cât timp a mai rămas acest comportament. La examenul fizic, ea avea o frecvență cardiacă de 120 de bătăi pe minut, iradiere termică, piele umedă, dureri în abdomenul inferior și un volum evident crescut al glandei tiroide. Am calculat 45 de puncte la scara Burch-Wartofsky pentru furtuna tiroidiană, iar testul de laborator a raportat un hormon de stimulare a tiroidei (TSH) de <0,005 μU/mL (referință 0,27-4,2 μU/mL), nivel de tiroxină liberă (fT4L) de 7,7 ng/mL (referință 0.9-1,7 ng/mL), o scintigrafie tiroidiană cu un titru crescut și difuz și un examen general de urină cu bacteriurie, cu diagnosticul final de gușă toxică difuză cu criză de tirotoxicoză precipitată de infecție urinară. În acest moment, am prescris tratament cu chinolone (ciprofloxacină), thionamide (metimazol), beta-blocante (propranolol), colestiramină și steroid intravenos (hidrocortizon). Din cauza manifestărilor neuropsihice, s-a efectuat o puncție lombară obținându-se autoanticorpi antiperoxidază tiroidiană pozitivi. Ceilalți autoanticorpi au fost raportați ca fiind negativi (tabelul 1). Am suspectat HE; cu toate acestea, în ciuda intensificării tratamentului cu thionamide și steroizi, pacienta a persistat cu lipsă de diferență față de mediul înconjurător și fluctuație a stării mentale și cu halucinații vizuale și auditive. Acest lucru ne permite să renunțăm la acest diagnostic. Departamentul de psihiatrie a prescris apoi un tratament cu haloperidol 5 mg intramuscular de două ori pe zi, fără ameliorarea simptomelor. Haloperidolul a fost suspendat și s-a început tratamentul cu risperidonă 2 mg/zi și quetiapină 300 mg/zi, de asemenea cu răspuns slab. Departamentul de neurologie a exclus infecțiile, bolile autoimune, manifestările toxice ale medicamentelor și alterările structurale (RMN cerebral și EEG normale). Cu toate acestea, pacientul a început cu mutism, paralizie, negativism, creșterea tonusului muscular general și catalepsie cu un test pozitiv pentru sindromul de catatonie conform Bush-Francis Catatonia Screening Instrument (BFSCI, 6 din 22 de puncte) . Cu acest nou diagnostic și pentru a exclude sindromul neuroleptic malign, medicamentele antipsihotice au fost suspendate și am prescris lorazepam (3 mg pe zi) cu o ameliorare notabilă a simptomelor în primele 24 de ore . La scurt timp după aceea, pacientului i-a scăzut nivelul fT4 și i s-au aplicat 15 mCi de iod radioactiv (I131), obținându-se scăderea nivelului fT4 în prima săptămână. La 21 de zile după aplicarea I131, pacienta a început să vorbească și să se hrănească singură și a fost externată cu tratament cu quetiapină 300 mg/zi și metimazol 10 mg/zi. În timpul evaluării în consult extern la șase luni de la episodul de psihoză, ea rămâne stabilă din punct de vedere fizic (fără manifestări clinice de hipertiroidism), dar persistă cu comportamente aberante ocazionale. După cum se vede în tabelul 2, pacienta a persistat cu niveluri scăzute de TSH, dar fT4 s-au normalizat și în cele din urmă suspendăm metimazolul.

3. Discuție

Criza de psihoză asociată cu hipertiroidismul este cu adevărat neobișnuită. În schimb, manifestările psihiatrice sunt frecvent asociate cu hipotiroidismul sub forma „nebuniei mixedemului” sau sunt legate de o corecție rapidă a nivelurilor ridicate de hormoni tiroidieni (fT4) . Cu toate acestea, chiar și atunci când psihoza ar putea avea o cauză independentă (de exemplu, o boală primară), tirotoxicoza prin ea însăși ar putea agrava manifestările psihiatrice . De fapt, se pare că hiperactivitatea adrenergică observată la pacienții cu hipertiroidism ar putea influența anumite funcții cerebrale. În plus, scăderea nivelurilor de transthyretină induce o creștere a hormonilor tiroidieni liberi în spațiul intracranian .

Diagnosticul diferențial al crizei de psihoză trebuie să includă traumatismele, bolile autoimune, abuzul de droguri, cauzele iatrogene, accidentele vasculare cerebrale, tumorile, tulburările congenitale (sindromul velocardiofacial), tulburările metabolice, sepsisul, infecțiile neurologice, boala Addison, hiperparatiroidismul, epilepsia lobului temporal, encefalopatia asociată cu autoanticorpii NMDA și schizofrenia . Acest lucru implică o evaluare adecvată de către un psihiatru și un neurolog, cu tratament specific pentru fiecare boală.

Simptomele psihiatrice în acest caz au fost considerate mai întâi ca fiind o psihoză atipică, deoarece pacientul prezintă o componentă puternică de dezorientare/confuzie, simptome catatonice și halucinații multimodale. Inițial, am suspectat HE din cauza manifestărilor neurologice și psihiatrice progresive cu pozitivitate a autoanticorpilor . În acest moment, până la 86% dintre pacienții cu HE au titruri serice ridicate de anti-TPO, 48% au autoanticorpi anti-tiroglobulină (anti-Tg) și 65% au autoanticorpi anti-enolază, fără corelație între titrul de anticorpi și severitatea bolii . Cu toate acestea, datele clinice se îmbunătățesc după administrarea de steroizi sau imunosupresor, ceea ce nu s-a întâmplat în acest caz. În plus, utilizarea medicamentelor antipsihotice la acest grup de pacienți poate induce neurotoxicitate care răspunde doar după administrarea de benzodiazepine .

În acest caz, o evoluție a bolii mai mare de șase luni, istoricul anterior de boală psihiatrică și persistența simptomelor în ciuda ameliorării bolii tiroidiene susțin coexistența unei tulburări psihiatrice primare, care a fost exacerbată de tirotoxicoză. După reevaluarea cazului clinic, am suspectat că simptomele psihotice dezvoltate după naștere au fost cauzate de o psihoză postpartum cu un episod mixt în contextul unei tulburări bipolare de dispoziție, cu episoade ulterioare asociate cu boala tiroidiană. Femeile cu tulburare bipolară sunt mai susceptibile de a prezenta psihoză postpartum (până la 22%) . În plus, nu este neobișnuit ca pacienții cu tulburări bipolare să dezvolte simptome catatonice, asociate în special cu tratamentul cu unele neuroleptice precum cele prescrise în acest caz . Cu toate acestea, diagnosticul psihiatric final în acest caz este o provocare, din cauza lipsei de informații a rudei pacientei cu privire la starea de spirit obișnuită a acesteia (pentru a identifica un comportament depresiv). Am speculat că primul episod ar putea fi indus de tirotoxicoza tranzitorie asociată cu tiroidita care afectează, de asemenea, unele femei în perioada postpartum (cauzată de revenirea postpartum a anticorpilor tiroidieni în prima lună postpartum) . Mai mult, 5% până la 7% dintre bolile tiroidiene sunt observate în perioada postpartum și aproape 20% dintre femeile cu psihoză postpartum aveau o boală tiroidiană .

Hormonii tiroidieni joacă un rol important în reglarea dispoziției și a cogniției, iar spectrul manifestărilor neuropsihiatrice asociate cu bolile tiroidiene este foarte larg . Așa cum este descris în acest caz, cauza medicală declanșatoare trebuie tratată fără a omite coexistența unei cauze primare. Trebuie să avem în vedere că simptomele psihiatrice sunt o combinație între vulnerabilitatea genetică și stresul de mediu (boli declanșatoare). Tratamentul implică o urmărire adecvată de către Psihiatrie și Neurologie. În acest moment, deoarece nu există o ameliorare psihiatrică definitivă în ciuda rezolvării bolii tiroidiene, se propune ca pacientul să necesite terapie electroconvulsivă .

Conflicte de interese

Autorii declară că nu există conflicte de interese în ceea ce privește publicarea acestei lucrări.

Contribuțiile autorilor

Urias-Uribe Lilibet și Valdez-Solis Emmanuel au contribuit în mod egal la această lucrare.

Recunoștințe

Autorii mulțumesc lui Hugo Morales-Briseño, M.D., din cadrul Serviciului de Neurologie și lui Jesús Favila, M.D., din cadrul Serviciului de Psihiatrie, pentru sfaturile oferite în tratamentul și diagnosticul din acest caz. Ei îi mulțumesc, de asemenea, lui Victor Rodríguez-Perez, Ph.D., pentru asistență în revizuirea manuscrisului.

.