SUDDEN HEARING LOSS

Timothy C. Hain, MD. – Página modificada pela última vez: 5 de Março de 2021

• O que é Perda Auditiva Súbita?
• O que causa a Perda Auditiva Súbita?
• Como é diagnosticada a perda auditiva súbita?
• Como é tratada a perda auditiva súbita?
• Estudos de Pesquisa em Perda Auditiva Súbita

O que é Perda Auditiva Súbita?

Perda Auditiva Súbita (SHL) é definida como maior que 30 dB de redução auditiva, em pelo menos três frequências contíguas, ocorrendo em 72 horas ou menos. Ocorre com maior freqüência na faixa etária de 30 a 60 anos e afeta igualmente homens e mulheres. Embora chamado de repentino, parece improvável que a perda auditiva seja abrupta, mas provavelmente evolui ao longo de algumas horas.

SHL pode afectar pessoas diferentes de forma muito diferente. A SHL é geralmente unilateral (ou seja, afeta apenas um ouvido); e é frequentemente acompanhada por zumbido, plenitude aural, vertigem, ou qualquer combinação. Na verdade, 90% têm tinnitus com SHL. A quantidade de perda auditiva pode variar de leve a grave, e pode envolver diferentes partes da faixa de frequência auditiva. A SHL pode ser temporária ou permanente. Cerca de um terço das pessoas com SHL acordam pela manhã com uma perda auditiva. Uma discussão sobre perda auditiva bilateral súbita é encontrada aqui.

SHL também deve ser “neurossensorial” o que significa que não é causada por um processo mecânico como a cera do ouvido (que causa uma perda “condutiva”). Nossa experiência é que a maioria dos pacientes que se queixam de “perda auditiva súbita” têm, na verdade, impacto da cera de orelha. Olhar no canal auditivo é a forma habitual de identificar rapidamente estas pessoas. Às vezes a cera de orelha é profunda por dentro. Essas pessoas não são “diagnosticadas” como SHL, embora tenham perda súbita — de audição –.

Outra exclusão usual da SHL é a perda auditiva bilateral. É muito raro que a perda auditiva ocorra em ambos os ouvidos dentro de 72 horas, então geralmente a definição do tempo de SHL sozinho deixa esta situação de fora. Entretanto, às vezes é difícil saber – como alguém com uma perda auditiva unilateral pré-existente, que perde audição no outro ouvido. Kishimoto et al (2014) relataram as características clínicas da “perda auditiva bilateral neurossensorial bilateral rapidamente progressiva”. Eles definiram como “rápida” a deterioração auditiva progredindo ao longo de um ano em ambos os ouvidos. Naturalmente, a maioria dos processos que eles notaram foram desordens que afetaram o líquido espinhal (como meningite ou siderose superficial), o corpo como um todo (uma variedade de doenças auto-imunes do ouvido interno), e formas bilaterais de desordens unilaterais do ouvido. Estranhamente, neste estudo eles excluíram a doença bilateral do Meniere.

SHL parece diferir em características de acordo se é principalmente perda auditiva de tom baixo (como ocorre na doença de Meniere precoce), ou se tem outros padrões (Yoshida et al, 2017). Isto sugere que pode haver dois grupos diferentes e talvez deva haver também duas abordagens de tratamento diferentes.

Perda auditiva grave está associada à vertigem em 20 a 60% dos pacientes (Rambold et al, 2005). A ampla distribuição provavelmente depende do que você define como vertigem — um pouco de tontura, ou uma profunda sensação de rotação. Os pacientes com vertigem também costumam ter pior audição (Niu et al, 2015). Isto faz sentido – se você tem mais sintomas, você está mais doente.

Não há atualmente evidências convincentes de que qualquer tratamento oral ou intravenoso para LHS idiopática seja melhor do que placebo. A questão permanece em aberto em relação às injeções de esteróides através do tambor auditivo.

Quem tem SHL ?

Estima-se que a SHL ocorre em 27 pessoas/100.000 (Alexander e Harris, 2013), com a incidência aumentando com a idade — 11/100K para pessoas < 18 anos de idade, para 77/100K para pessoas acima de 65 anos. No entanto, estatísticas como estas são difíceis de confirmar — pensa-se que a SHL é frequentemente ignorada, e que também se recupera espontaneamente. O nosso palpite é que SHL é mais comum que isso.

De acordo com Zhang et al (2015), na China, em um estudo com cerca de 250 pessoas, SHL é comumente visto em pessoas de meia idade. Metade da sua população estudada tinha hiperlipidemia. Quando a TC ou a RM estavam disponíveis, 14,4% eram anormais.

SHL está frequentemente associada com perda auditiva pré-existente (Koo et al, 2015). Assim, as pessoas que já têm lesões auditivas – são mais propensas a ter mais perda auditiva documentada no futuro. E provavelmente as pessoas que se preocupam o suficiente com sua audição para que ela seja testada no passado, estão mais propensas a continuar se preocupando com ela quando têm uma mudança.

Em nossa prática médica em Chicago, dos 54 pacientes SHL em nossa base de dados a partir de 2015, a idade média era de 60 anos. Naturalmente, estatísticas como esta não refletem a incidência na população, pois a composição da população subjacente certamente não está distribuída de forma uniforme entre as idades. Em outras palavras, provavelmente existe uma combinação de incidência crescente com a idade combinada com a composição etária da população de Chicago, da qual este gráfico foi extraído.

O que causa a perda repentina de audição?

A resposta curta é que geralmente ninguém sabe.

Tábua adaptada de Wynne, 2003

Embora alguns sustentem que esta doença é geralmente idiopática (de causa desconhecida), o diagnóstico diferencial inclui doença viral, doença de Lyme e seus parentes (Lorenzi et al, 2003), doença vascular (1%), fenômenos auto-imunes, fístulas perilinfisárias e doença de Meniere, e neuroma acústico (cerca de 4 a 6% de SHL – ver tabela acima e Daniels et al, 2000 para uma lista mais longa de diagnósticos). Naturalmente, se se sabe o que causa SHL, não é idiopático (por definição).

A doença viral tem sido alegada como a base para cerca de 60% de todos os casos de SHL. Vírus detectados em um estudo na enfermaria Massachusetts Eye/Ear incluiu influenza tipo B, CMV (Seguira et al, 2003), papeira, rubéola e varicella-zoster (Harris, 1998). Outros incluem sarampo, herpes-1, hepatite e mononucleose infecciosa. Muitos destes estão na família do herpes. Há relatos esporádicos de outros organismos também (por exemplo, ehrlichiosis, Bhalia et al, 2017). A imunização não está associada à SHL (Baxter et al, 2016). Seria de esperar que uma “SHL” viral progredisse ao longo das horas.

Um estudo do osso temporal de 17 ossos da enfermaria Mass Eye/Ear sugere que a patologia não suporta o conceito de ruptura de membrana (por exemplo, Meniere), fístula perilinfática ou oclusão vascular (Merchant et al, 2005). Um estudo adicional de mais 11 ossos temporais em 2013 (Linthicum et al), foi sugestivo de uma etiologia viral. A nosso ver, esses estudos incluíram muito poucas amostras de ossos temporais em que se pudesse confiar. São necessárias mais doações de ossos temporais. Curiosamente, o laboratório que relatou os recentes 11 ossos, estava em funcionamento há 50 anos. Este pequeno número de amostras ao longo de 50 anos aponta que a infra-estrutura para recolher os ossos temporais nos EUA é subótima. Nós mesmos tivemos situações em que um paciente indicou a vontade de ter seu osso temporal “colhido”, mas um “harvester” — um cirurgião otológico — não estava disponível. Quando isso acontece, perde-se o entusiasmo em encorajar os pacientes a serem generosos.

Vascular: Alguns autores sustentam que a doença vascular é a causa mais provável (Rambold et al, 2005). Esta é em grande parte uma conclusão baseada na exclusão de outras causas, embora Umesawa et al (2017) tenham relatado que fatores de risco cardiovascular, incluindo tabagismo e diabetes, eram significativamente mais comuns em homens em SHL. Para nós, isto não parece ser muito importante, uma vez que há aqui demasiadas qualificações. Também apoiando a idéia de que causas vasculares são importantes, está a observação de que SHL após cirurgia fora do ouvido interno, é mais comumente associada à cirurgia de circulação extracorpórea (Page e Peters, 2015). Seria de se esperar que uma perda auditiva vascular ocorresse em segundos, ou talvez tivesse alguma gagueira on/off hearing antes que ela “saísse”. Como a cóclea (parte auditiva do ouvido) é muito sensível à isquemia breve, pareceria plausível que se pudesse ter um vasoespasmo temporário da artéria labiríntica, e acabar com perda auditiva, mas com poucos danos vestibulares.

Em geral, quando os vírus ou etiologias vasculares são considerados como a “causa” de uma doença em particular, muitas vezes significa que os detalhes não são claros. Recentemente tem havido algumas fracas evidências recentes de que o fluxo sanguíneo desempenha um papel na medida em que algumas medidas de melhora da audição em animais após um “bloco de gânglio estrelado” que melhora o fluxo sanguíneo (Firat et al, 2008). Níveis altos de colesterol e níveis baixos de Coenzima Q estão associados à SHL (Cadoni et al, 2007). O uso de alguns agentes que afetam o fluxo sanguíneo – em grande parte aumentam-no -, como a sildenafila (Viagra) e o Tidalafil (Cialis) mas não a vardenafila (Levitra) têm sido associados à perda auditiva (McGwin, 2010; Khan et al, 2011; Wester et al, 2018). Felizmente estas são ocorrências muito raras – talvez apenas devido ao acaso. Contra esta idéia geral está a observação de que o fator V Leiden (uma causa comum de aumento da coagulação sanguínea) não aumenta a chance de SHL (Shu et al, 2015). Além disso, o estudo anteriormente mencionado de Merchant et al em ossos temporais (2005) é contra a hipótese vascular.

Além da isquemia (o ouvido interno tem uma artéria principal), há também a possibilidade de hemorragia. Apenas alguns casos foram relatados. Kim et al (2017) relataram que cerca de 10% das ressonâncias magnéticas de 60 pacientes com SHL eram sugestivas de sangramento. Da mesma forma, Wu et al (2018) relataram presumível hemorragia intralabiríntica em 5/25 pacientes pediátricos com SHL, e Chen et al (2018) relataram 42 pacientes com SHL. Estamos um pouco duvidosos sobre isso, pois não vemos porque deveria haver sangramento no ouvido interno, mas não em outro lugar. Além disso, não estamos totalmente convencidos de que cada RM anormal com sinal brilhante significa necessariamente que houve hemorragia. Por outro lado, há relatos de pacientes com distúrbios de coagulação tendo sangramento no ouvido interno (Cherchi et al., 2006). Pensamos que estes pacientes devem logicamente ter déficits auditivos e vestibulares, já que o fluido do ouvido interno é comum a ambos os sistemas.

A enxaqueca também está associada à SHL, presumivelmente através de mecanismos vasculares. A enxaqueca é muito comum (15% da população), muito mais do que a SHL, e mesmo a SHL ocasional devido à enxaqueca pode ser muito significativa. A opinião do autor é que a enxaqueca é uma causa muito mais comum de enxaqueca do que é geralmente apreciada na comunidade otorrinolaringológica. Por outro lado, a enxaqueca é muitas vezes apenas mais um nome para a dor de cabeça grave de causa desconhecida, o que torna esta associação algo sem sentido.

Anticorpos de células séricas antiendoteliais estão associados a um pior prognóstico (Cadeni et al, 2003). Isto sugere um componente auto-imune. Encontramos um único paciente com policondrite recorrente, que teve SHL em série, resultando em surdez completa e perda da função vestibular também. Isto é raro.

A gravidez não é um factor de risco para a SHL (Yen et al, 2016). Isto é surpreendente porque a gravidez é um fator de risco para outra síndrome do nervo craniano – a paralisia de Bell, e também porque há oportunidades para grandes mudanças na pressão do LCR durante o parto. No entanto, talvez esteja relacionado com o facto de a gravidez reduzir substancialmente a enxaqueca. Os casos de SHL que ocorrem na gravidez são raros, e geralmente relatos de casos. (Hou & Wang, 2011; Pawlak-Osinska, Burduk, & Kopczynski, 2009) É possível que isso se deva a um estado hipercoagulável. (Kanadys & Oleszczuk, 2005; Lavy, 1998) Alguns casos são atribuídos à frouxidão ligamentar. Para estas situações, a perda auditiva associada ao parto é a situação mais comum. (Whitehead, 1999). Como a SHL é rara, e a gravidez é comum, também parece razoável que as duas se combinem por acaso.

O vazamento de fluido cerebral (LCR) é uma variante causal particularmente interessante da SHL. O vazamento do LCR pode ser causado por procedimentos diagnósticos ou terapêuticos na medicina, como punção lombar, raquianestesia ou anestesia peridural (Johkura et al. 2000). Os sintomas podem ocorrer semanas após o procedimento (Lybecker e Anderson, 1995). A fuga do LCR pode ocorrer espontaneamente e pode seguir-se a um trauma. Embora o vazamento do LCR seja geralmente acompanhado por uma dor de cabeça ortostática (apenas na vertical), essa associação não é universal e, na verdade, a perda auditiva pode ser mais comum que a dor de cabeça (Oncel et al., 1992). O zumbido ortostático também é possível (Arai, Takada et al., 2003). A perda auditiva do LCR provavelmente resulta da diminuição da pressão do LCR, que diminui a pressão perilinfática (ouvido interno), e resulta em um quadro semelhante ao da doença de Meniere. (Walsted et al., 1991). Felizmente, a perda auditiva é geralmente temporária. O tratamento é com mancha de sangue.

PLF (fístula perilinfática) tem ganhado terreno como causa da SHL, principalmente devido aos relatos de várias instituições alemãs sobre a descoberta de uma PLF em cerca de 1/3 dos pacientes com SHL. Veja a seção abaixo sobre tratamento cirúrgico para PLF.

Paquimeningite hipertrófica da CIA foi recentemente relatada por Muelleman et al (2018) como uma causa muito rara de SHL.

Como é diagnosticada a perda súbita da audição?

Bottom line: favorecemos a audiometria, RM da fossa posterior com gadolínio, hemograma, taxa de sedimentação em todas as pessoas com SHL não explicada de outra forma, e testes adicionais decididos com base em características históricas. Em pessoas sexualmente ativas, nós também favorecemos um teste para sífilis (RPR ou FTA). Praticamente, nos EUA, isto quase nunca é produtivo.

Em essência, a SHL é diagnosticada documentando um declínio recente na audição. Isto geralmente requer um audiograma.

Uma pessoa pode ter uma ideia rápida se tem SHL usando um aplicativo de audição de telefone celular. Estes têm melhorado imensamente nos últimos anos. Estes aplicativos também podem ser úteis para acompanhar as respostas ao tratamento (ou nenhum tratamento, como pode ser).

Outros estudos são realizados principalmente para procurar causas específicas. A avaliação geralmente começa com uma história cuidadosa procurando por potenciais causas infecciosas, como otite média e exposição a medicamentos ototóxicos conhecidos. A perda auditiva auto-imune é sugerida pela boa recuperação, resposta aos esteróides e recidiva. Como a audição na SHL geralmente melhora não importa o que você faça, incluindo nada, a observação de recidiva é importante aqui.

A recomendação “oficial” é que os clínicos não devem rotineiramente fazer testes laboratoriais. Este tipo de recomendações são por vezes motivadas por considerações de controlo de custos dos funcionários da saúde pública, que estranhamente parecem ser aplicadas apenas a testes de diagnóstico, mas normalmente deixam de fora os tratamentos imensamente caros. O sistema de saúde americano pagará rotineiramente quantias gigantescas de dinheiro por medicamentos. Perguntamo-nos porque não há problema em pagar $30.000/mês por um medicamento contra o câncer, mas não há problema em gastar $100 em um exame de sangue.

Recomendações contra testes de rotina nos parecem não ser nenhuma recomendação.

Testes dignos de consideração em SHL

• Testes audiométricos incluindo audiometria pura de tom e fala, emissões otoacústicas (OAE), e timpanometria. Se as EOA estão presentes, o prognóstico é melhor (Schweinfurth et al, 1997).
• Testes de RM do cérebro e CIA, testes de RM do cérebro detectam tumores, bem como vazamento do LCR, e AVC.Tumores, como um neuroma acústico, podem até causar SHL que resolve completamente (Nageris e Popovtzer, 2003). Lawrence e Thevasagayam (2015) sugeriram que a RM deveria ser realizada em “todos os casos de perda auditiva neurossensorial súbita idiopática”. A RM nem sempre é encomendada – na verdade, apenas cerca de metade do tempo (Coelho et al, 2011). Isso parece-nos um pouco rotineiro. Em nossa opinião, a RM nem sempre é necessária, pois é preciso considerar a disponibilidade, a gravidade da situação e o acompanhamento. Em outras palavras, é ingênuo dizer que qualquer teste deve ser feito “sempre” ou “nunca”. Neurinomas acústicos (isto é, tumores) são encontrados em 3-5% dos pacientes com SHL “idiopática”.
• Outros testes gerais que podem ser úteis incluem hemograma, sed-rate, e FTA ou RPR/VDRL (para sífilis). Todos esses exames de sangue podem afetar o tratamento e o prognóstico.

Testes que valem a pena em casos especiais

• Electroforese com hemoglobina (para células falciformes), naturalmente, esta é encontrada principalmente em pessoas de descendência africana.
• electrólitos (é difícil ver como isto pode ser útil)
• tela metabólica compreensiva.
• Teste de lyme. (se houver sinais da doença de Lyme). Se positivo, isto pode afectar o tratamento, mas as probabilidades são mínimas fora das áreas endémicas de Lyme.
• Tecnografia do osso temporal. (estes são procedimentos de alta radiação, melhor evitado em quase todos).

Testes improváveis de serem úteis

• Testes de VEMP são geralmente “normais” em SHL (Wu e Young, 2002), mas a nossa observação tem sido que muitas vezes há uma redução inferior a 50% no lado SHL em comparação com o lado normal.
• Anti-corpos cocleares não são úteis na SHL (Samuelson et al, 2003). Anticorpos anti-endoteliais podem ser úteis (Cadoni et al, 2003) mas neste texto não há nenhum teste comercialmente disponível.
• Anticorpos médios e evocados tardiamente (para perda auditiva central)
• Teste de ENG e cadeira rotatória.

História natural de perda auditiva súbita

Mattox e Simmons (1977) relataram uma taxa de 65% de recuperação espontânea para “níveis auditivos funcionais”. Byl também relatou uma taxa de recuperação de cerca de 69% (Byl, 1984). Aqueles que recuperam 50% da audição nas primeiras 2 semanas após a SHL têm um prognóstico melhor do que aqueles que não se recuperam a esta taxa (Ito et al, 2002).

Recorrência da SHL é rara mas possível (Furohashi et al, 2002). Harkonen et al (2016) relataram uma taxa de recorrência acumulada de cerca de 3,5% com um seguimento médio de 8 anos. Pecorari et al (2020) relataram números maiores (cerca de 10% aos 5 anos), mas seu estudo foi pequeno, com apenas 50 pacientes tendo 5 anos de seguimento. Naturalmente, a recidiva pode ser interpretada como o diagnóstico errado (por exemplo, Meniere é a alternativa lógica).

Cvorocic et al reviram recentemente o prognóstico de SHL (2008). Usando uma análise discriminante por etapas, eles relataram que um “valor de recuperação” foi previsto pela seguinte fórmula.

R=0,968-,216*Severity-.231*Vertigem+,211*velocidade de tratamento+,113*outra orelha-,064*audiograma

É melhor ter uma perda auditiva menor, sem vertigem e tratamento rápido (dentro de 1 semana). Características menos importantes são a audição no outro ouvido e o padrão do teste de audição.

Se você já teve um SHL, você pode ser capaz de acompanhar sua perda auditiva usando um aplicativo de audição de telefone celular. Estes têm melhorado imensamente nos últimos anos.

Ocasionalmente, pessoas infelizes sofrem de perda auditiva no ouvido oposto, um ano ou mais depois. Wang et al (2016) relataram em 14 destes pacientes “sucessivos BSSNHL”, com perda auditiva no ouvido oposto, em média, cerca de 11 anos após o primeiro. Eles sugeriram que a perda auditiva neste grupo seleto é mais grave e o resultado do tratamento é pior. Considerando esta possibilidade improvável, mas devastadora, achamos prudente adotar a abordagem mais agressiva no tratamento da SHL (veja abaixo).

Como é tratada a perda auditiva súbita?

Bottom line: Nesta escrita (2017), quase tudo parece ineficaz ou ligeiramente eficaz. Como a audição tende a recuperar espontaneamente a uma taxa tão alta, o tratamento nem sempre é considerado necessário, especialmente quando a deficiência é menor. Há também uma possibilidade substancial de viés, pois é difícil “controlar” procedimentos que envolvem injeções através do tambor auditivo.

A perspectiva de ser permanentemente surdo em um ouvido é assustadora e tem motivado muitas tentativas de terapia. Muitas pessoas optam pelo tratamento, na esperança de obterem o pequeno “limite” relatado na maioria dos estudos, mas sem grandes esperanças.

Só sugerimos que a maioria das pessoas comece a usar esteróides orais rapidamente (de preferência no mesmo dia), verifique e siga sua audição com um aparelho auditivo de telefonia celular, e se a perda auditiva for grave, considere os regimes de esteróides mais agressivos descritos abaixo.

Esta recomendação difere daquelas do “Clinical Practice Guideline”: Sumário Executivo da Perda Auditiva Súbita (Atualização). (2019)” na medida em que é muito mais agressiva. Na diretriz, a sugestão é que os testes auditivos sejam obtidos em 14 dias e que uma ressonância magnética, bem como um tratamento com esteróides de TI, deve ser oferecido “quando os pacientes têm recuperação incompleta da perda auditiva neurossensorial súbita 2 a 6 semanas após o início dos sintomas”

Sem qualquer prova, pensamos que a SHL que ocorre em segundos tem mais probabilidade de ser vascular, e a SHL que ocorre em horas tem mais probabilidade de ser viral. Estaríamos inclinados a usar tratamentos estratificados por esta lógica, mas os dados não estão lá para dizer que esta abordagem é melhor do que qualquer outra.

Esteróides:

Quando um tratamento de SHL é usado, muitas vezes consiste na explosão de esteróides como a prednisona. Existe uma variabilidade imensa na prática da otologia/neurotologia no que diz respeito ao uso de gestão e esteróides para a SHL (Coelho et al, 2011). 26% preferiram apenas esteróides orais e 22% uma combinação de esteróides orais e intratympanicos. Alguns também utilizaram esteróides intravenosos.

Eisenman and Arts revisaram o tópico de tratamento com esteróides (2000). As evidências até à data para um bom efeito são geralmente mistas. Dois estudos de meta-análise do tratamento com esteróides (Conlin e Parnes, 2007; Labus et al, 2010) sugeriram que não houve benefício. Em uma revisão mais recente baseada em evidências, Lawrence e Thevasagayam (2015) sugeriram que esteróides orais ou intratympanicos deveriam ser geralmente oferecidos. Ainda mais recentemente, Gao e Liu (2016), em outra meta-análise, sugeriram que a combinação de esteróides intratímpanos e sistêmicos oferece melhores resultados do que apenas os esteróides sistêmicos.

De acordo com a maioria dos estudos (geralmente não controlados) sugerem um melhor prognóstico auditivo para pacientes tratados vs. não tratados (Haberkamp e Tanyeri, 1999; Alexiou et al, 2001; Chen et al, 2003; Slattery et al, 2005; Jeyakumar e Francis, 2006), mas alguns, um pior prognóstico (Minoda et al, 2000).

Estes estudos nunca param de chegar, e aqui estão mais alguns:

• Alexiou et al (2001) afirmaram que um melhor prognóstico foi associado com doses muito altas de prednisolona intravenosa. Isto faz algum sentido, já que se pensaria que mais seria melhor, mas também teria mais efeitos colaterais.
• Huy e Sauvaget, 2005 sugeriram que o resultado auditivo não é alterado diferentemente por esteróides intravenosos administrados no primeiro dia vs. na primeira semana. Este estudo foi provavelmente subestimado por violar o senso comum.
• Uma meta-análise recente concluiu que não houve efeito significativo (Labus et al, 2010).
• Nakache et al (2015) compararam esteróides orais a injeções intratympânicas e sugeriram que não houve diferença (Nakache et al, 2015).
• Jung et al, ( 2016) combinaram esteróides “sistêmicos” e de TI sugerindo um resultado melhor com o protocolo combinado . Os esteróides sistêmicos incluíram 5 administrações intravenosas de dexametasona. O tamanho do efeito foi de cerca de 10 dB. Este estudo foi descontrolado e sem cegueira, como geralmente acontece.
• Ashtiani et al (2017) relataram não haver diferença entre esteróides orais, esteróides intratympanic e a combinação oral+intratympanic. Injeções com placebos foram usadas de forma bastante incomum. Uma resposta positiva foi determinada como sendo de 10 dB. Não houve “verdadeiro placebo”, nem de injeção de água salgada isolada, nem de placebo oral/intravenoso.
• Suzuki et al (2018) relataram que não havia diferença entre 2 e 4 injeções intratympanic de dexametasona.
• Sugihara et al (2018) relataram que a frequência com que as injeções de esteróides são administradas não tem efeito no resultado auditivo. Eles estavam comparando 3 grupos de tempo de intervalo: 1-4, 5-10, e 11-30 dias de intervalo. Se não há diferença entre um 1-4 e um 11-30, assim como nenhuma diferença entre 2-4 injeções, parece-nos que este não é um tratamento forte.

A nossa impressão da literatura é que os esteróides sistêmicos (isto é, orais ou intravenosos), bem como os esteróides intratympânicos, têm um pequeno efeito positivo sobre a SHL. A partir de 2017, a melhor abordagem para a audição parece ser mais esteróides – tanto sistêmicos como intratímpânicos. O nosso palpite é que doses maiores e mais directas de esteróides (ou seja, prednisona intravenosa ou de dose elevada) são ligeiramente melhores do que doses mais seguras e mais baixas de esteróides (ou seja, pacote de dose medrol). Vamos ser claros, porém – estes não são efeitos grandes, e deve-se ter cuidado para julgar se o risco de esteróides é justificado pelo efeito pequeno. Por exemplo, geralmente não se quer usar esteróides sistêmicos de alta dose em um diabético, pois o risco dos efeitos dos esteróides sobre a diabetes pode facilmente superar o pequeno efeito médio sobre a audição. No entanto, isto envolve uma comparação maçãs/oranges. A equação pode ser diferente num músico profissional com diabetes.

Esteróides Intratympanic Steroids.

Gianoli relatou uma boa resposta aos esteróides intratympânicos, em pessoas incapazes de tolerar os esteróides orais (Gianoli, 2001). Muitos outros, em estudos não controlados, fizeram relatórios semelhantes (Banerjee e Parnes, 2005; Gouveris, e Selivanova, 2005; Slattery e Fisher, 2005; Plaza e. Herraiz 2007; Haynes et al, 2007; Van Wijck e Staecker 2007; Lee e Choi, 2015; Ermutlu et al, 2017). Há uma tendência óbvia para um número crescente de relatórios positivos, embora quase todos descontrolados, ao longo do tempo.

Uma pessoa se pergunta porque não há estudos controlados ? Talvez seja porque os investigadores preferem não realizar uma injecção “placebo”. Isto é muito compreensível. Ou talvez seja porque estudos controlados não mostram nenhum efeito, e estudos que não mostram nenhum efeito são difíceis de publicar.

Ng et al (2014) realizaram uma metanálise de esteróides intratympanic e revisaram 187 ensaios aleatórios, mas encontraram apenas 5 que preenchiam os critérios de inclusão. Eles concluíram que, nos 5 estudos sobreviventes, houve um benefício. Vamos ver mais de perto.

Os estudos são sugestivos de bons resultados, mas a maioria tem falhas óbvias:

Existiu um estudo “controlado”, e também um estudo recente controlado por placebo. Xenellis, J., N. Papadimitriou, et al. (2006) relataram uma abordagem de “resgate” onde esteróides intratímpanos foram usados após 10 dias de esteróides intravenosos. Eles usaram pacientes como seus próprios controles. Eles relataram um efeito estatisticamente melhor nos pacientes de TI, sem alteração nos controles. Estamos esperançosos, mas um pouco duvidosos. O problema com este estudo é que não é um protocolo que possa ser útil clinicamente, uma vez que não é comum dar 10 dias de esteróides intravenosos no tratamento da SHL. Outra preocupação com este estudo é que é implausível que o pensamento convencional é de que os tratamentos fornecidos após 10 dias de doença são intrinsecamente improváveis de funcionar.

Um estudo duplo-cego de apenas 60 pacientes divididos em 3 grupos (Battaglia et al, 2008) indicou que pacientes tratados com uma combinação de dexametasona intratympânica e esteróides de alta dose têm maior probabilidade de recuperar a audição do que aqueles tratados apenas com esteróides de alta dose. Foram utilizadas injeções de placebo IT em um braço. O regime de esteróides envolveu a prescrição de 66 comprimidos de prednsona (10 mg) administrados numa dose de 6 comprimidos durante 7 dias, depois 5 cápsulas durante 2 dias, depois menos 1 cápsula por dia até ao fim. Os esteróides TI ou placebo foram administrados uma vez/semana durante um total de 3 semanas. Este estudo sugeriu um poderoso efeito de tratamento onde o grupo combinado fez muito melhor do que os grupos com dexametasona IT sozinha ou esteróides de alta dose + injecções de placebo. Este protocolo também teria numerosos efeitos colaterais de esteróides devido ao uso prolongado de prednisona em altas doses.

Este ensaio foi interrompido prematuramente devido à lenta acumulação de sujeitos. Por causa disso, ele pode estar com pouco poder e as conclusões podem refletir eventos estatísticos aleatórios combinados com a conhecida tendência das revistas em publicar resultados “positivos”. Uma preocupação que temos com este estudo é que o braço placebo envolveu 4 injeções de soro fisiológico através do tambor auditivo. Parece-nos que as próprias injeções podem ter um efeito adverso na audição (em comparação com os esteróides orais administrados sem uma injeção de placebo). Em outras palavras, este estudo precisa ser repetido, de preferência com diferentes grupos de sujeitos – -combinação vs. dexametasona TI vs. oral sozinho, pois, realisticamente, estes grupos são os que um clínico pode escolher.

Dallan et al (2011) relataram que os esteróides intratympânicos tiveram resultados idênticos a uma mistura de esteróides orais, pentoxifilina, heparina de baixo peso molecular e vitamina E. Enquanto Dallan sugeriu que este resultado significou que os esteróides intratympânicos foram recomendados como “terapia de primeira linha”, em nossa opinião, seu resultado sugeriu que os esteróides intratympânicos eram equivalentes a uma mistura de esteróides orais mais placebo (por exemplo, vitamina E). Ermutlu et al (2017) compararam os esteróides de TI aos esteróides orais em 35 pacientes (não muitos). A eficácia dos esteróides de IT foi um pouco pior neste pequeno estudo descontrolado.

Kim et al (2015) compararam o uso de TI e esteróides orais a pacientes com um só – este foi um estudo retrospectivo não cego – portanto o nível de evidência é baixo. O tratamento combinado foi acompanhado por “taxas de recuperação significativamente maiores” em pacientes sem hipertensão ou diabetes. Achamos esta conclusão muito duvidosa, pois Kim et al não disseram o quanto a recuperação foi melhor, e também porque o estudo deles soa como uma “expedição de pesca” (porque eles excluíram a hipertensão ou diabetes quando relataram resultados).

Suzuki et al (2016) relataram que não importa se os esteróides são administrados uma vez/semana durante um mês ou 4 vezes por semana. Estes são ambos regimes bastante agressivos de esteróides.

Huang et al (2020) compararam duas variantes de terapia com esteróides (TI) e IV durante 12 dias e TI durante 12 dias. Assim, ambas foram, ao longo de 24 dias (o que é uma duração muito longa). Eles encontraram “Não houve evidência de diferença nos resultados auditivos entre o tratamento com dexametasona e o tratamento seqüencial intravenoso mais o tratamento com TI”. Este estudo não tem controle placebo, e também faz uma pergunta que não parece realmente saliente.

Assim em geral, as evidências não parecem apoiar que os esteróides da TI sejam mais eficazes que os esteróides orais, ou que os esteróides intravenosos sejam melhores que os esteróides da TI – talvez nenhum deles faça muita diferença – mas presumivelmente os esteróides da TI são um pouco mais seguros, especialmente em pessoas com diabetes. Nosso palpite é que nenhum deles é muito eficaz, mas esperaríamos que a TI fosse um pouco melhor devido a concentrações mais altas do medicamento. Também esperaríamos que uma meta-análise contínua combinando todos esses pequenos testes fosse necessária para tirar qualquer conclusão firme. Infelizmente, como relatado por Ng et al (2014), a qualidade desses estudos (apenas 5/187 foram OK) geralmente não é muito alta.

Aqui estão alguns problemas óbvios com a abordagem do tratamento com dexametasona intratympânica:

• Perda auditiva condutiva por injecção de um fluido através do tambor auditivo. Isto pode confundir as avaliações auditivas.
• Injeções de esteróides através do tambor auditivo são mais caras (nos EUA) do que as alternativas de não tratamento ou tratamento com esteróides orais. Os esteróides orais podem custar $50. Injeções de esteróides – podem custar $500.
• As injeções de esteróides através do tambor auditivo são propensas a produzir perfurações de longa duração do tambor auditivo. Este é um efeito simples e direto dos esteróides na cicatrização de feridas. Nós não vemos nenhuma maneira de contornar este problema.
• Os esteróides ocasionais danificam o ouvido médio. Quando se colocam agulhas em estruturas que não se consegue ver, as coisas podem correr mal.

Os dados não são claramente fortes o suficiente para fazer das injecções de esteróides o “padrão de cuidados” para todos os SHL. Nós colocaríamos isto em vez disso como uma relação custo/benefício equívoca com baixo custo (em termos de complicações), mas infelizmente também baixo benefício (em termos de eficácia).

Bottom line: Recomendamos esteróides TI em pessoas que não podem ou preferem não receber esteróides orais, e em quem o prazo é curto (ou seja, 4 dias desde o início), e em quem a perda auditiva é muito significativa. Nós não recomendamos esteróides de TI de outra forma – por exemplo, em pessoas com perda auditiva menor. Nós mesmos não temos certeza se os esteróides orais ou TI são superiores em termos de resultados auditivos a nada fazer, mas temos certeza de que grandes quantidades de esteróides orais podem causar efeitos colaterais significativos. Quanto aos esteróides intravenosos, eles são provavelmente superiores aos esteróides orais, mas são muito mais difíceis de administrar. Novamente, seu uso pareceria mais razoável em pessoas com perda auditiva muito grave.

Outros imunossupressores

Em uma pessoa cuja audição melhora a um nível útil durante a administração de esteróides, e depois recai após a interrupção dos esteróides, a terapia imunossupressora em andamento deve ser considerada (como o etanercept). A detecção deste padrão requer a monitorização da audição após o tratamento inicial. Isto não acontece com muita frequência e existe uma falácia óbvia de que se a audição tende a melhorar de qualquer forma, as melhorias não podem necessariamente ser atribuídas aos esteróides.

Antivíricos parecem razoáveis, dada a frequência com que os vírus da família do herpes têm sido associados à SHL. No entanto, estudos não mostram que eles funcionam (Conlin e Parnes, 2007). Em uma revisão mais recente baseada em evidências, Lawrence e Thevasagayam (2015) sugeriram que os antivirais não deveriam ser oferecidos rotineiramente. Esta foi também a opinião da mais recente declaração de consenso da AAO (Chandrasekhar et al, 2019). Claro, isto deixa muito a critério.

Num estudo animal recente, o tratamento combinado com um antiviral (acylovir) e esteróides reduziu os danos em animais cujos ouvidos foram inoculados com o vírus do herpes simplex tipo 1 (HSV-1) (Stokroos, 1999), em comparação com o tratamento apenas com aciclovir ou prednisolona. Resultados semelhantes foram encontrados em um estudo humano realizado por Zadeh et al (2003). Por outro lado, vários grupos que utilizam uma boa metodologia e um número substancial de pacientes não relataram nenhum benefício do Valacyclovir ou do Acyclovir mais esteróides sobre esteróides isolados (Tucci et al, 2002; Uri et al, 2003; Westerlaken et al. 2003) e, como mencionado acima, uma meta-análise não mostrou nenhum efeito (Conlin e Parnes, 2007).

Medicamentos como o aciclovir ou valaciclovir podem ser inúteis quando a causa é um vírus que não está na família do herpes, e raramente se sabe no momento da perda auditiva qual se algum vírus é responsável. Também é possível que este tipo de tratamento seja apenas demasiado tarde no decurso da doença, uma vez que o tempo médio de tratamento no estudo de Tucci et al foi de 4 dias (2002).

Tratamentos pouco usuais para a SHL que provavelmente são ineficazes.

SHL é uma experiência muito perturbadora, especialmente quando acompanhada de zumbido e vertigem, e tem havido muitos tratamentos questionáveis defendidos. Basicamente, as pessoas ficam chateadas e às vezes tomam más decisões. Aqui, sugerimos extrema cautela tanto da parte dos pacientes quanto dos médicos.

Existem vários protocolos envolvendo aumento do fluxo sanguíneo ou oxigenação: Pensamos que a parte de oxigénio destes tratamentos é um placebo. Em uma recente revisão baseada em evidências, Lawrence e Thevasagayam (2015) sugeriram que “O custo, a disponibilidade limitada e a falta de fortes evidências para a oxigenoterapia hiperbárica (HBOT) a tornam impraticável no momento”.

Em um artigo de posição bizarro publicado em 2012, as diretrizes da Academia Americana de Otorrinolaringologia para SHL sugeriram que o oxigênio hiperbárico poderia ser oferecido com 3 meses de diagnóstico de SHL (Stachler et al, 2012). O mesmo grupo (Chandrasekhar et al, 2019), recentemente se afastaram dessa recomendação e disseram que “a oxigenoterapia hiperbárica continua sendo uma opção, mas apenas quando combinada com a terapia com esteróides”. Esta é uma opção um pouco mais razoável.

Fattori et al (2001) sugeriram que a oxigenoterapia hiperbárica era o tratamento de escolha. Isso envolveu sessões de 10, 90 minutos de respiração de oxigênio puro a 2,2 pressão atmosférica em uma câmara. Horn et al (2005) também relataram algumas boas respostas ao tratamento hiperbárico em um estudo descontrolado de 9 pacientes. Resultados semelhantes foram relatados num estudo maior, mas ainda não controlado, por Racic, G., S. Maslovara, et al. (2003). Novamente, Narozny, W., Z. Sicko, et al. (2004) defendem a combinação de esteróides com oxigênio hiperbárico. Isto é baseado em um dado não cego e retrospectivo. Capuano et al (2015) também relataram 84% de resposta em um grupo combinado esteróide/oxigênio.

Sun et al (2018) compararam oxigênio hiperbárico com dexametasona intratympânica para 104 pacientes com SHL refratária. Eles relataram que “não houve diferença significativa das taxas efetivas totais na recuperação auditiva entre o grupo ITD e HBO (p = 0,368)”. Entretanto, a terapia com DTI mostrou melhor melhora do zumbido do que a terapia com HBO (p = 0,039). Após a terapia com ITD e HBO, não houve diferenças significativas nos ganhos auditivos a 2 e 4 KHz entre o ITD e o grupo HBO (p = 0,468 e 0,934, respectivamente). Entretanto, a terapia com ITD mostrou melhorias significativas dos ganhos auditivos a 8 KHz (p = 0,049) em relação à terapia com HBO”. Em geral, do nosso ponto de vista, parece que estes autores estão comparando um placebo (HBO) e um tratamento minimamente eficaz (ITD), não encontrando diferença significativa. Suspeitamos que um estudo maior possa ter encontrado uma pequena diferença em favor dos esteróides.

Almosnino et al (2018) compararam novamente oxigênio hiperbárico a esteróides intratympânicos. Da mesma forma que Sun et al, eles concluíram que “o presente estudo não demonstrou diferença significativa nos resultados auditivos entre pacientes que receberam terapia de resgate com HBO2 e esteróides TI em comparação com pacientes que receberam apenas esteróides TI”

A opinião do autor é que os estudos que sugerem um efeito positivo são implausíveis – é difícil ver porque o tratamento com oxigênio hiperbárico deveria funcionar e não sugerimos que ninguém avance com isso até que se confirme com um estudo controlado por placebo e adequadamente alimentado. Duvidaríamos que fosse positivo, pois não vemos como o oxigênio, hiperbárico ou não, pode fazer com que os neurônios auditivos voltem à vida. É bem sabido que apenas 15 segundos de perda de fluxo sanguíneo causa perda auditiva irreversível. Além disso, também é bem sabido que as células do ouvido interno do cabelo nos humanos não se regeneram. Um retorno dos mortos à vida seria realmente um milagre. É interessante notar que o oxigênio hiperbárico é extremamente caro.

Tratamento com carbogênio e MgS04 também têm sido defendidos para SHL (Gordin et al, 2002). Estes são vasodilatadores. Em uma recente revisão baseada em evidências, Lawrence e Thevasagayam (2015) sugeriram que “Devido à variabilidade do vasodilatador e dos agentes vasoativos utilizados, não há evidências suficientes para suportar o uso rotineiro desses agentes. “

Haberkamp e Tanyeri (1999) observaram que embora numerosos tratamentos tenham sido estudados com o objetivo de melhorar o fluxo sanguíneo, como a inalação de carbogênio ou o bloqueio de gânglio estrelado, todos permanecem controversos ou simplesmente carecem de evidências convincentes de eficácia. Muito poucos estudos controlados por placebo têm realizado sobre o tratamento da SHL e, por esta razão, existe actualmente uma capacidade limitada para determinar qual é o tratamento ideal para a SHL. Nesta escrita, não achamos que haja evidência suficiente para qualquer dos tratamentos destinados a aumentar o fluxo sanguíneo.

Recentemente, Kim et al (2011) compararam esteróides +carbogênio+lipoprostaglandina E1 a várias outras variantes, incluindo apenas esteróides, mas não incluindo placebo, Eles encontraram uma pequena vantagem para o grupo de combinação. Não temos certeza de como interpretar este artigo. Temos dúvidas sobre um estudo sem cegos que não inclui um braço placebo.

Tratamento de enxaqueca:

Tivemos alguns pacientes que melhoraram notavelmente com o tratamento da enxaqueca (principalmente verapamil). Nenhuma conclusão pode ser tirada destas ocasionais boas respostas. Presumivelmente tiveram um distúrbio auditivo central reversível. Esta não pode ser uma situação comum. Não achamos que o verapamil deva ser oferecido a todos os pacientes com SHL.

Exploração cirúrgica para SHL

A cirurgia NÃO é o padrão de tratamento para perda auditiva súbita. Ao contrário, existem algumas instituições pouco usuais na Alemanha, que realizam cirurgias apesar da opinião geral de que a cirurgia não é indicada. Uma característica geral destes estudos é que não existem grupos de controle não operados, mas também que existe uma PLF encontrada cerca de um terço do tempo.

Na Universidade de Freiburg, a exploração do ouvido médio e a aplicação de adesivos é recomendada para pacientes com SHL. De acordo com seu artigo sobre sua experiência em 97 pacientes, a cirurgia pode ser benéfica se realizada em 7 dias (Maier et al, 2008). Estes autores relataram que 34% das pessoas com SHL tinham uma fístula. Seu método de julgar se uma fístula estava ou não presente foi a observação direta da janela redonda enquanto deslocavam a placa do pé do grampo.

Existem vários problemas com este relatório. Em primeiro lugar, é difícil seguir a lógica descrita pelos autores que os levou a designar fístula ou não fístula. Se a lógica é defeituosa, então suas conclusões também são defeituosas. Segundo, a história natural da SHL é tal que a melhoria não pode ser necessariamente atribuída à exploração cirúrgica e ao remendo. Sem um grupo de controle, nada pode ser concluído com certeza.

Existem resultados semelhantes relatados por várias outras instituições na Alemanha.

• Resultados semelhantes são relatados em Colônia (Kampfner et al, 2013). Neste relatório, parece que pacientes com SHL foram explorados para fístula. Eles relataram uma melhora substancial para os pacientes operados. É intrigante que estes pacientes tenham sido operados, e ainda mais intrigante que tenham melhorado. É claro que seria impossível cegar um estudo como este.
• Resultados semelhantes foram relatados por Loader et al (2017), de Viena Áustria, relatando uma melhoria superior a 10 dB (isto não é uma grande melhoria). Neste estudo, não houve nenhum grupo controle não operado, e nos perguntamos que porcentagem teria melhorado sem cirurgia.
• Resultados semelhantes foram relatados por Prenzler et al (2017), em outro Departamento de Otorrinolaringologia Alemão, em Hannover. Eles relataram que 28% dos 82 pacientes com SSNHL profunda unilateralmente tinham PLF no momento da operação.

Então, embora a cirurgia não seja o padrão de tratamento da SHL, em todo o mundo ou nos EUA, ainda assim na Alemanha, a cirurgia exploratória está sendo feita em vários hospitais, com alguns resultados positivos nos últimos 10 anos. Parece provável a partir destes relatos que existam alguns pacientes com SHL que de facto têm PLF, provisoriamente na ordem dos 30%. Uma meta-análise parece estar em ordem.

Vitaminas, e minerais, e outros tratamentos estranhos.

Ahn et al. (2006) escreveram que a Lipo-prostaglandina E1 em combinação com terapia com esteróides é eficaz para o tratamento da perda auditiva neurossensorial súbita em pacientes coreanos com diabetes tipo 2. Mesmo que haja um efeito adicional da adição de prostaglandina, esta é uma população muito reduzida e parece duvidoso que esta experiência se generalize a outros. A falta de um grupo de controle também é preocupante.

Hatano, M., N. Uramoto, et al, em um artigo intitulado Vitamina E e vitamina C no tratamento da perda auditiva neurossensorial súbita idiopática. (2007) relatou um efeito positivo. Da mesma forma, Joachims, H. Z., J. Segal, et al. (2003) relataram um efeito positivo da vitamina E, quando combinada com esteróides. Pensamos que estes resultados positivos são provavelmente errôneos e estão relacionados à maior facilidade de publicação de resultados positivos em relação à falta de resultados. Embora seja duvidoso que a vitamina E cause algum dano, pensamos que é melhor permanecer cauteloso dada a falta geral de eficácia da vitamina E em outros contextos. Pensamos que é bom tomar vitamina E, mas não criticamos os cuidados em que ela foi omitida. Um estudo controlado muito maior sobre estes agentes seria útil.

Koo et al (2015) estudaram a injeção de extrato de Ginkgo biloba. O tratamento não melhorou os limiares. Usar Ginkgo para tratar a perda auditiva é uma idéia estranha.

Nageris, B. I., D. Ulanovski, et al. (2004). recomendaram o tratamento com magnésio para a perda auditiva súbita baseado num pequeno mas controlado estudo no qual os esteróides foram combinados com magnésio ou com um placebo. Em nossa opinião, um estudo muito maior seria necessário para estabelecer a eficácia. Também não vemos um mecanismo claro para este efeito.

Xiong et al (2012). Este estudo da China sugere que a administração intravenosa de um extracto de cogumelo melhora a audição em SHL. Nós somos muito duvidosos. Testes auditivos são medidas subjetivas e vulneráveis ao efeito placebo.

Estudos de Pesquisa em Perda Auditiva Súbita

Wang et al recentemente relataram que etanercept dado agudamente em labirintite experimental resultou em resultados auditivos muito melhores (2016). Embora este estudo em animais possa não se aplicar a humanos, sugere que o tratamento agudo com etanercept ou um medicamento anti-TNF relacionado (Remicade, Humira), pode melhorar os resultados auditivos para inflamação estéril. Veja a página sobre perda auditiva auto-imune para mais informações sobre esses medicamentos. Naturalmente, um ensaio controlado por placebo duplo-cego também é necessário aqui. Praticamente, a indústria de medicamentos dos EUA tem fixado o preço destes medicamentos na faixa dos narizes (cerca de $2000/dose), e parece improvável que esta informação faça muito bem a alguém até que estes medicamentos se tornem genéricos e baratos.

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