Psicose Aguda Associada ao AVC Subcortical: Comparação entre Gânglios Basais e Lesões do Meio-Cérebro

Abstract

O início agudo da psicose em um indivíduo idoso ou mais velho sem histórico de distúrbios psiquiátricos prévios deve estimular um trabalho minucioso para as causas neurológicas dos sintomas psiquiátricos. Este relato compara e contrasta as características clínicas do novo aparecimento de sintomas psicóticos entre dois pacientes, um com um derrame hemorrágico agudo dos gânglios basais e outro com um derrame isquêmico agudo do meio do cérebro. Delírios e alucinações devidas a lesões dos gânglios basais são teorizados para se desenvolverem como resultado de disfunção do lobo frontal causando comprometimento das vias de verificação da realidade no cérebro, enquanto alucinações visuais devidas a lesões do meio do cérebro são teorizadas para se desenvolverem devido à desregulação do controle inibitório do sistema ponto-geniculato-occipital. Os sintomas psicóticos que ocorrem devido ao AVC demonstram características clínicas variadas que dependem da localização do AVC dentro do cérebro. O tratamento com medicamentos antipsicóticos pode proporcionar alívio sintomático.

1. Introdução

O início agudo de alucinações e delírios em pacientes mais velhos e idosos sem história conhecida de distúrbios psiquiátricos prévios deve estimular uma investigação completa das causas secundárias ou neurológicas dos sintomas psicóticos. Relatos anteriores descrevem o início agudo de psicose resultante de acidente vascular cerebral agudo ou outras lesões estruturais que afetam várias áreas cerebrais diferentes, incluindo os corticais prefrontal e occipital, e localizações subcorticais como os gânglios basais, tálamo, meio-cérebro e tronco encefálico.

Diferentes mecanismos são postulados para explicar o desenvolvimento agudo de sintomas psicóticos devido a lesões cerebrais adquiridas, incluindo lesão direta nos lobos frontais ou interrupção do funcionamento normal do lobo frontal através de danos nas conexões entre os cortices prefrontais e as estruturas subcorticais causando comprometimento das funções de monitoramento da realidade , insulto direto aos cortices visuais primários (síndrome de Anton) causando má interpretação dos sinais de áreas de córtex de associação visual não danificadas , e perda do controle inibitório das conexões ponto-geniculate-occipitais levando a alucinações visuais que têm sido descritas como semelhantes na natureza ao sono de movimento rápido dos olhos (REM) (alucinose peduncular) . Conseqüentemente, nós colocamos a hipótese de que novas psicose de início devido a lesões cerebrais adquiridas podem apresentar características clínicas diferentes, dependendo da localização da lesão responsável e das estruturas e mecanismos cerebrais subjacentes envolvidos.

Neste relatório, nós comparamos dois casos de novas psicose aguda de início resultantes de derrames subcorticais localizados em diferentes regiões cerebrais, os gânglios basais e o meio-cérebro. Os casos discutidos neste relatório foram submetidos a estudos de imagem cerebral, exames físicos e neurológicos gerais, exames de sangue de rotina e outros estudos relacionados ao trabalho de AVC. Em ambos os casos, os sintomas psicóticos desenvolvidos de forma aguda não foram resultado de delírio coexistente e responderam bem ao tratamento com medicamentos antipsicóticos.

2. Apresentação do Caso 1: Acidente Vascular Cerebral com Gânglios Basais Esquerdos

Um homem de 59 anos de idade, do sexo direito, sem história médica passada conhecida, foi trazido pelos serviços médicos de emergência ao pronto-socorro após início agudo em casa de fraqueza do lado direito e alucinações visuais e auditivas que começaram aproximadamente oito horas antes da chegada. O paciente estava alerta e orientado para si mesmo, localização e data. O exame revelou um droop facial inferior direito e hemiparesia direita com desvio do pronador associado. A sensação de leve toque e picada de alfinete era normal nas extremidades superior e inferior bilateralmente. O paciente relatou delírios específicos de conteúdo que o lado direito do seu corpo estava “apodrecendo”, que ele tinha um dente que estava em decadência no lado direito da boca e que as enfermeiras tinham ferido o lado direito do seu corpo quando o transportaram. Apesar das repetidas garantias dos médicos que o tratavam de que nenhuma delas era verdadeira, ele continuou a exibir essas crenças falsas fixas. Suas alucinações visuais consistiam em ver cores e luzes e ouvir vozes que lhe diziam que o lado direito do seu corpo estava “morto”. Ele foi tratado com baixa dose de risperidona e suas alucinações diminuíram constantemente de freqüência ao longo das duas semanas seguintes.

A avaliação laboratorial inicial mostrou um painel de química sérica normal, contagem completa de células sanguíneas normal, urinálise normal, e exame toxicológico negativo de urina para substâncias ilícitas. O teste sérico de HIV foi negativo e o nível de hormônio estimulador da tireóide estava dentro dos limites normais.

A 1,5 O exame de ressonância magnética do cérebro sem contraste mostrou um hematoma intraparenquimatoso de 3,8 cm por 2,2 cm localizado nos gânglios basais esquerdos, com edema adjacente que provavelmente afetaria os raios corona e possivelmente se estenderia para as radiações ópticas. Não houve deslocamento da linha média. A diferenciação cinzento-branco foi preservada e os ventrículos, sulcos e cisternas estavam normais. Além disso, não havia coleções de fluido extra-axial ou atrofia significativa, e não havia evidência de alteração isquêmica aguda ou subaguda. Pequenas hiperintensidades periventriculares estavam presentes na matéria branca em uma seqüência de recuperação de inversão atenuada do fluido (FLAIR), consistente com doença vascular crônica em pequenos vasos (Figura 1).

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3. Apresentação do Caso 2: Alucinose peduncular devido a derrame isquêmico

Uma mulher de 52 anos de idade, do sexo feminino, destro, com história médica passada significativa para diabetes tipo dois, hipertensão e hiperlipidemia, foi levada para o pronto-socorro por uma amiga com novo início de tontura e instabilidade ao caminhar, que tinha se desenvolvido subitamente aproximadamente um mês antes. Ela também relatou novo início de visão dupla e uma dor de cabeça occipital, ambas com desenvolvimento agudo três dias antes da apresentação e alucinações visuais e auditivas que se desenvolveram um dia antes da apresentação.

Na apresentação ao pronto-socorro, a paciente foi obtunda mas capaz de ser despertada e ela podia responder perguntas e seguir comandos simples quando despertada. A paciente foi notada como agarrada por objectos invisíveis pelo pessoal de enfermagem. A paciente estava alerta e orientada para si mesma, localização e data. O exame do nervo craniano mostrou pupilas dilatadas fixas bilateralmente que não reagem à luz, exotropia bilateral dos olhos em repouso e paresia completa dos movimentos oculares. Os reflexos da córnea e da mordaça estavam presentes. O paciente tinha movimento proposital em todas as extremidades, mas foi observado que tinha mais movimento espontâneo dos membros do lado esquerdo do que do lado direito. A sensação de toque leve e picada de alfinete era normal nas extremidades superiores e inferiores bilateralmente. Os reflexos dos tendões profundos também eram normais e simétricos ao longo.

As alucinações visuais do paciente foram formadas e consistiam em ver um tio falecido. As alucinações auditivas do paciente consistiram em ouvir intermitentemente a voz do tio falecido, dizendo palavras e frases indistintas. A paciente demonstrou discernimento preservado: ela estava ciente de que as alucinações não eram reais e que seu tio estava falecido e, portanto, não podia estar presente e falar com ela. A paciente recebeu uma única dose de haloperidol no pronto-socorro devido à agitação, que resolveu temporariamente as alucinações auditivas e visuais para o resto daquela noite. As alucinações da paciente foram inicialmente piores à noite, mas depois diminuíram gradualmente com haloperidol programado.

A avaliação laboratorial inicial desta paciente mostrou um painel de química sérica normal, contagem completa de células sanguíneas normal, urinálise normal e exame toxicológico negativo para substâncias ilícitas na urina.

A ressonância magnética de 1,5 Tesla do cérebro sem contraste mostrou áreas de difusão restrita em seqüências DWI localizadas bilateralmente no thalami, pedúnculo cerebral esquerdo, meio do cérebro e cápsula externa direita consistente com infartos agudos. Hiperintensidades adicionais de matéria branca pequena e dispersa estavam presentes nas regiões periventriculares bilateralmente na seqüência FLAIR, consistentes com doença vascular em pequenos vasos. Os ventrículos, cisternas e sulcos eram de aparência normal e não havia atrofia significativa. Não houve coleta de fluido intra-axial ou extra-axial, massa e deslocamento da linha média (Figura 2).

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4. Discussão

Psychosis é uma complicação relativamente rara após acidente vascular cerebral, com um grande estudo de coorte relatando uma incidência acumulada de distúrbios psicóticos de apenas 6,7% nos doze anos após o primeiro acidente vascular cerebral. A psicose em pacientes com lesões dos gânglios basais é teorizada como resultado da diminuição dos testes de realidade ou do monitoramento da realidade e tipicamente se manifesta como uma combinação de delírios específicos do conteúdo (geralmente com qualidade paranóica) e às vezes alucinações visuais ou auditivas, embora estas sejam relatadas com menor freqüência . O primeiro caso apresentado neste relatório foi típico de pacientes que desenvolvem delírios e alucinações devido a lesões dos gânglios basais. O paciente relatou principalmente falsas crenças fixas relacionadas à sua nova deficiência física no lado direito do corpo, incluindo um componente paranóico, como evidenciado pela sua crença de que as enfermeiras do hospital o tinham lesionado. Essas falsas crenças eram específicas do conteúdo e ele não exibia pensamento ilusório em outras áreas. As suas alucinações visuais não foram formadas e as suas alucinações auditivas também estavam relacionadas principalmente com a nova deficiência física do lado direito do seu corpo, sugerindo uma qualidade específica de conteúdo também para as alucinações auditivas. Curiosamente, as alucinações somáticas niilistas lateralizadas do paciente (que seu lado direito estava apodrecendo e um dente no lado direito da boca estava apodrecendo), acompanhadas de alucinações auditivas dizendo que o lado direito do seu corpo estava morto, podem ser consistentes com a síndrome de Cotard (delire des negations), que tem sido relatada em distúrbios psiquiátricos primários, bem como distúrbios neurológicos como demência, lesão cerebral traumática e convulsões.

Delusões e alucinações causadas por lesões nos gânglios basais são consideradas como ocorrendo devido à interrupção das funções auto-corretivas normais que impedem o desenvolvimento de crenças estranhas, bem como o comprometimento do senso de familiaridade que pode contribuir para o desenvolvimento da ideação paranóica . O funcionamento normal do lóbulo frontal depende de cinco circuitos frontais-subcorticais que, quando danificados, podem alterar o comportamento normal e contribuir para o desenvolvimento de sintomas neuropsiquiátricos . Relatos anteriores demonstraram que o infarto lacunar nos gânglios basais é suficiente para causar hipometabolismo do lobo pré-frontal na tomografia por emissão de pósitrons (PET), sugerindo diminuição ou alteração do funcionamento do lobo frontal como resultado direto do derrame lacunar . Os pacientes também foram notados como portadores de doença isquêmica crônica de pequenos vasos de matéria branca, que poderia ser mais uma ruptura nas vias subcorticais frontais facilitando ainda mais as seqüelas comportamentais mencionadas.

No caso apresentado neste relato, a lesão dos gânglios basais esquerdos foi bastante extensa, provavelmente causando ruptura não só dos circuitos subcorticais frontais mencionados acima, mas também de estruturas subcorticais adicionais, como a cápsula externa, o tálamo e o membro posterior da cápsula interna. Esta lesão era muito maior, por exemplo, do que a lesão do derrame lacunar do caudato direito anteriormente relatada para causar delírios específicos de conteúdo. Além disso, a lesão dos gânglios basais descrita neste relato afetou o hemisfério dominante, enquanto o relato de caso anterior envolvendo o AVC caudado lacunar envolveu o hemisfério não dominante. Tomando estes dois casos em conjunto, parece que lesões unilaterais dos gânglios basais no hemisfério dominante ou no não dominante são suficientes para produzir delírios . Isto é apoiado pelo relato de caso anterior, que incluiu dados de neuroimagem funcional obtidos a partir da tomografia por tomografia de pósitrons (PET) de fluorodeoxiglicose cerebral, além da análise estrutural. O relato de caso anterior utilizou a imagem PET para determinar que uma lesão unilateral que afeta este sistema pode produzir alterações bilaterais do funcionamento pré-frontal, que é teorizado como sendo necessário para a geração de delírios e outros sintomas psicóticos . Entretanto, não é conhecido atualmente e não foi relatado anteriormente se uma disfunção pré-frontal unilateral ou lesões seriam suficientes para produzir sintomas psicóticos. Pesquisas adicionais utilizando técnicas avançadas de neuroimagem, como a difusão de imagens tensoriais para perturbações visuais em vias e conexões específicas do cérebro, seriam úteis para identificar e definir melhor as vias implicadas envolvidas na geração de fenômenos psicóticos adquiridos.

Alucinose peduncular, em contraste, foi descrita pela primeira vez no início da década de 1920 por Jean Lhermitte . A fisiopatologia da alucinose peduncular foi, então, eliciada através de estudos de autópsia e o termo “alucinose peduncular” foi cunhado em referência ao facto de os pedúnculos cerebrais serem as estruturas anatómicas predominantes que se pensa estarem envolvidas. A alucinose peduncular é descrita como tendo uma qualidade de sonho, incluindo imagens visuais vívidas e coloridas. As imagens relatadas para serem vistas por pacientes com esta desordem que pode ser cênica ou bizarra são quase sempre formadas e consistem em objetos complexos ou pessoas . Alucinações liliputianas de animais ou pessoas também têm sido relatadas. Normalmente existe uma percepção preservada e as alucinações são consideradas egossintéticas. Além disso, há uma elevada percentagem de alucinações hipnagógicas que ocorrem predominantemente à noite quando adormecemos e que se pensa estarem relacionadas com um desarranjo dos mecanismos do cérebro e do tronco cerebral que contribuem para o controlo do ciclo sono-vigília .

O caso apresentado neste relatório mostrou alucinações típicas daquelas relatadas como ocorrendo com lesões do cérebro médio e talâmicas. Especificamente, o paciente tinha formado alucinações com insight preservado que eram piores à noite, consistentes com um componente hipnogico. Entretanto, não houve qualidades bizarras ou liliputianas nas alucinações, que também foram descritas para ocorrer com alucinose peduncular.

Um relato anterior de Benke em 2006 descreveu alucinações auditivas além das alucinações visuais em uma série de cinco casos . Todos os pacientes descritos por Benke relataram alucinações visuais e auditivas, sendo que três dos cinco pacientes também relataram alucinações táteis . As alucinações auditivas descritas por Benke incluem vozes, tanto distintas como indistintas, e sons feitos por animais e em um caso um trem . Isto é semelhante às alucinações auditivas descritas pelo paciente neste relato, que relatou ouvir vozes indistintas de parentes falecidos. Entretanto, o paciente descrito neste relato não teve alucinações auditivas de sons feitos por animais ou objetos inanimados, como trens, ambos relatados em alguns dos pacientes descritos por Benke . Não está claro na literatura se o envolvimento de certas estruturas cerebrais predispõe a alucinações auditivas de vozes, animais ou objetos inanimados; ou talvez se a experiência pessoal e fatores relacionados à experiência de vida desempenham um papel nos tipos de alucinações auditivas vivenciadas.

A patofisiologia exata da alucinose peduncular permanece pouco clara . A explicação mais comum descreve a alucinose peduncular como resultante de um fenômeno de liberação resultante de rupturas ao longo do caminho do sistema de ativação reticular ascendente até os núcleos talâmicos intralaminares. Outros relataram casos de alucinose peduncular resultante de lesões envolvendo principalmente o tronco cerebral rostral, cérebro médio pretectal, pedúnculos cerebrais, substantia nigra, núcleo vermelho, cinza periaquedular e thalami paramédico. Causas comuns ao lado do AVC incluem tumores (meningiomas, tumores cerebelares primários e metástases), hemorragia subaracnoidea e até mesmo casos de lesão iatrogênica por cirurgia .

Apesar estes casos em conjunto apóiam a idéia de que a psicose é uma síndrome clínica que pode surgir da alteração de várias estruturas e mecanismos cerebrais subjacentes distintos e que as diferenças clínicas na qualidade dos sintomas psicóticos podem refletir os sistemas subjacentes particulares envolvidos. Especificamente, delírios de conteúdo específico com ideação paranóica provavelmente sugerem um processo que perturba os sistemas normais de monitoramento e verificação da realidade do lobo frontal, enquanto alucinações formadas com insight preservado e relacionadas a mudanças no ciclo do sono podem sugerir um fenômeno de liberação com diminuição da supressão do funcionamento do córtex visual espontâneo pelo tronco encefálico e estruturas intermediárias do cérebro. Como ambos os tipos de alucinações responderam bem a medicamentos antipsicóticos, existe a possibilidade de uma via ou estrutura comum compartilhada necessária para o desenvolvimento de psicose que responda a medicamentos antidopaminérgicos.

Conflito de Interesses

Os autores declaram que não há conflito de interesses em relação à publicação deste trabalho.