Discussão
TENS tornou-se popular nos anos 60, após um estudo de Melzack e Wall19 que elucidou o seu principal mecanismo de acção: a teoria da porta. Sabe-se que seus mecanismos de ação são mais complexos e incluem vias anatômicas, alguns tipos de neurônios e neurotransmissores e seus receptores9, levando a efeitos que vão além da hipoalgesia, como o aumento da temperatura cutânea e do fluxo sanguíneo local10, e até mesmo efeitos de cura12,20,21,21.
Alguns estudos relataram efeitos positivos da TENS na cura dos tendões usando a modalidade convencional de alta freqüência20,21. Entretanto, Sluka e Walsh9 afirmaram que apenas a acupuntura de baixa freqüência e modalidades de ruptura são capazes de alcançar as fibras nociceptivas A-delta e C, gerando efeitos vasculares e cicatrizantes resultantes da inflamação neurogênica. Segundo Sjölund22, a modalidade ideal para estimular as fibras nociceptivas citadas acima é a modalidade de ruptura, o que justifica seu uso no presente estudo.
Apesar desta premissa, no presente estudo não foi detectada diferença relevante entre os grupos quanto à quantidade e diâmetro dos vasos, em todos os tempos. Estas conclusões corroboram com os resultados de Burssens et al.16, que também não relataram efeitos sobre a vascularização da aplicação do modoTENS no tendão humano. Entretanto, é importante ressaltar que, tanto no estudo desses autores quanto no presente estudo, a intensidade da TENS utilizada estava abaixo do limiar motor e, segundo Machado et al.23, só é possível alcançar um importante aumento do fluxo sanguíneo local quando a intensidade aplicada estiver acima de 25% do limiar motor. EmboraMachado et al.23 tenham baseado seus estudos em lesões cutâneas, o ajuste de intensidade é um fator que pode justificar a ausência de efeitos quanto à vascularização.
A degranulação de mastócitos também é um evento importante no processo de cicatrização, pois liberta células mediadoras que estimulam a síntese da matriz extracelular24. Assim, estimular a proliferação de mastócitos comTENS poderia ser vantajoso para o processo de cicatrização tendinosa, mas nenhuma diferença foi detectada entre os grupos estudados. Um estudo observou uma maior quantidade de tecido de intenção de mastócitos após a aplicação do LBI após o mesmo procedimento de lesão utilizado no presente estudo18, mas nenhum outro estudo foi encontrado na literatura pesquisada que avaliasse a quantidade de mastócitos provenientes do uso de TENS na cicatrização tendinosa.
A ausência de efeitos da TENS sobre os mastócitos e a ausência de efeitos vasculares permite inferir que a TENS (com os parâmetros adotados no presente estudo) não foi capaz de alcançar as fibras nociceptivas e estimular a liberação de SP e CGRP, pois esses neuropeptídeos têm não apenas efeitos vasoativos e angiogênicos, mas também a capacidade de estimular a proliferação e a degranulação dos mastócitos25.
Outro aspecto de fundamental importância em estudos sobre o processo de cicatrização tendinosa é o colágeno, pois essa estrutura é o principal componente da matriz extracelular e confere ao tendão a capacidade de suportar e transmitir grandes forças entre o músculo e o osso26. Um dos fatores responsáveis por essa resistência do tecido contra as forças de tensão é a organização das fibras colágenas que, em condições normais, são colocadas paralelamente ao eixo longitudinal do tendão27,
No presente estudo, os grupos TENS apresentaram menos alinhamento das fibras colágenas em comparação com os grupos Sham em todos os tempos. Estes achados não corroboraram os resultados de Burssens et al.17, que verificaram em pacientes com ruptura do tendão de Aquiles um melhor alinhamento das fibras colágenas no período de seis semanas após a aplicação da TENS. Entretanto, no estudo de Burssens et al.17, o tornozelo do paciente permaneceu imobilizado durante todo o período do estudo, enquanto o presente estudo permitiu a livre movimentação dos membros pélvicos do animal. Neste caso, a ausência de carga controlada aplicada precocemente à lesão e ao membro pode ter prejudicado a qualidade do tecido.
Além do alinhamento das fibras colágenas, o tipo de colágeno presente no tecido também interfere na capacidade do tendão de resistir às forças entre o músculo e o osso. As principais fibras colágenas presentes no tendão são tipo I, com maior calibre e contribuição para a resistência tecidual, e tipo III, com menor calibre, fibras menos organizadas e forças de tensão menos resistentes. Nos tendões lesionados, os tenócitos tendem a produzir uma maior quantidade de colágeno tipo III, causando uma redução na proporção dessas fibras que pode resultar em um tendão menos resistente ao estresse e com grande risco de novas rupturas28,29.
Neste estudo, os grupos TENS, em comparação com os grupos Sham, apresentaram uma menor quantidade de colágeno tipo I no período pós-lesão de 14 dias (p=0,020) e uma menor quantidade de colágeno tipo III nos períodos de 7 dias (p=0,001), 14 dias (p=0,001) e 21 dias (p=0,001) pós-lesão. A longo prazo, uma menor quantidade de fibras de colágeno tipo III obtida pela aplicação da TENS pode ser considerada um efeito benéfico, se acompanhada pela estimulação da produção de fibras de colágeno tipo I, pois daria ao tecido maior capacidade de resistência à tensão. Sabe-se que um dos fatores que pode contribuir para a ocorrência de efeitos fisiopatológicos é a densidade da corrente aplicada ao tecido, seguindo a teoria baseada na lei de Arndt-Schultz, que afirma que o excesso de energia pode levar a efeitos atuais ao tecido30. Este fato pode ter ocorrido no presente estudo quanto à intensidade da estimulação, gerando desinibição na produção de colágeno I e III e piorando o alinhamento das fibras. Nenhum outro estudo foi encontrado na literatura que utilizou TENS após a ruptura dos tendões e avaliou a quantidade de fibras de colágeno tipos I e III de uma forma específica. Entretanto, Burssens et al.16 e Araújo et al.20 relataram um aumento na quantidade de frequentementeócitos, que sintetizam as fibras de colágeno, após a aplicação da TENS. Sharifi etal.21 observaram uma maior quantidade de hidroxiprolina no tecido tendinoso após a aplicação da TENS, e como esse aminoácido está presente em grandes quantidades no colágeno, os autores concluíram que a TENS levou ao aumento da produção de colágeno no tendão. Burssens et al.17 observaram uma maior quantidade de colágeno recém-formado e uma maturação mais precoce dessas fibras no tendão após a aplicação da TENS. O presente estudo não corroborou estes achados; entretanto, a intensidade de estimulação variou entre os estudos citados, e embora a maioria tenha permanecido em um limiar sensível16,17,20, nenhum desses autores descreveu a área dos eletrodos utilizados. Portanto, é impossível calcular a densidade da corrente utilizada (densidade = intensidade/área) para fazer alguma comparação concreta com o presente estudo. Existe outra possível justificativa considerando o principal efeito da TENS, a analgesia.A estimulação elétrica pode ter reduzido a dor causada pela lesão tendinosa que faz com que o animal movimente o membro ferido mais do que o outro grupo. Este facto pode ter prejudicado o processo de cicatrização deste tecido. A fim de evitar a influência da dor no movimento do animal, é recomendado que o membro ferido seja imobilizado em estudos de infusão imobilizada sobre os recursos eletrofísicos na cicatrização tendinosa. O presente estudo mostrou algumas limitações que vale a pena discutir. Um grupo controle (lesão sem intervenção) não foi incluído, e é importante notar que mesmo a simulação de tratamento (grupo Sham) pode ter algum efeito sobre as variáveis estudadas. No entanto, acreditamos que algumas comparações entre os grupos poderiam ser feitas porque todos os procedimentos nos grupos TENS foram realizados no grupo Sham. Seguimos regras rigorosas sobre os mesmos fatores de estresse durante o manuseio, a mesma dosagem anestésica em todos os procedimentos de tratamento, o mesmo gel condutor e o mesmo tipo e tamanho de eletrodos. Acreditamos que esses grupos foram suficientes para demonstrar os efeitos da TENS na cicatrização tendinosa, e seguimos os princípios da ética em testes com animais usando o menor número possível de animais. Um outro ponto que deve ser esclarecido é que embora não tenha sido encontrado nenhum estudo sobre a influência do cloridrato de cetamina e do cloridrato de xilazina na estimulação elétrica, os animais foram mantidos anestesiados com esses medicamentos durante os tratamentos.Acreditamos que essas drogas não interferem nos efeitos da TENS e que essa restrição temporarimecânica não influenciou os resultados; no entanto, mesmo que essa restrição mecânica tenha influenciado a cicatrização tendinosa, ambos os grupos foram submetidos aos mesmos procedimentos, exceto para a estimulação da TENS. É importante ressaltar que este é um estudo experimental realizado em ratos que descongestionou algumas questões clinicamente relevantes e, embora clarifique alguns aspectos físicos e patológicos na ruptura parcial do tendão, os achados do presente estudo não podem ser aplicados em humanos, pois existem diferenças entre os tendões destas espécies, especialmente no que diz respeito à fase de cicatrização. Assim, são necessários estudos clínicos, mas devem ser realizados apenas com evidências que garantam TENS como amodalidade que favorece a reparação do tendão. Em conclusão, a ruptura de TENS não teve efeito na vascularização dos tecidos e na quantidade de mastócitos, mas influenciou o processo de cicatrização da ruptura parcial do tendão de Aquiles em ratos, com danos no alinhamento das fibras de colagénio. Também reduziu a quantidade de colágeno tipo III e a quantidade de colágeno tipo I na lesão pós-lesão de 14 dias.