Formação de trombo atrial esquerdo poucos dias após hospitalização em cardiopatia isquêmica semi-aguda, apesar de não haver fibrilação atrial e estenose mitral: relato de caso

Uma mulher de 52 kg, 71 anos de idade, desenvolveu uma leve febre (37.2°C), desconforto torácico e dispnéia 2 semanas antes da internação. Suas veias jugulares externas estavam distendidas, suas pernas estavam edematosas, e sua saturação de oxigênio estava baixa (88%) no ar ambiente. Um eletrocardiograma revelou elevação de ST e um padrão de QS nos eletrodos V1-4 sem mudança recíproca. O ecocardiograma transtorácico (ETT) revelou acinesia do septo anterior, afilamento (6 mm), fração de ejeção baixa (43%), hipocinesia no ápice interventricular, átrio esquerdo dilatado (50 mm) e gradiente de pressão de pico de regurgitação tricúspide leve (GRPT); 43 mmHg e RM moderada sem SM. Os seus dados laboratoriais anormais foram os seguintes: Proteína C-reativa (PCR), 2,95 mg/dl; alanina-aminotransferase, 57 IU/l; gama-glutamil transferase, 64 IU/l; creatina-fosfoquinase-MB, 30 IU/l; troponina T, 1,040 ng/mL; creatinina, 0.83 mg/dl; glóbulos brancos, 10.000/μl; relação tempo de protrombina normalizada internacional (PT-INR), 1,19; tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT), 26,2 s; D-dímeros, 11,5 μg/ml; e peptídeo natriurético pro-cérebro N-terminal, 11.265 pg/ml. Estes achados sugerem congestão hepática, disfunção renal e infarto semi-agudo do miocárdio do septo anterior. Os cardiologistas acompanharam o ECG e a enzima cardíaca 3 h depois e constataram que o infarto do miocárdio já havia atingido o pico; diagnosticaram que as elevações do ST com padrão QS ocorreram de forma enganosa devido à isquemia semi-aguda, sugerindo que a angiografia coronariana (GAC) urgente era desnecessária. Portanto, decidiram tratar primeiro a insuficiência cardíaca congestiva e evitar o GAC para evitar mais lesões renais (creatinina; 0,83 mg/dl). Diuréticos (20 mg furosemida + 200 mg espironolactona/dia), vasodilatador coronário (nicorandil + mononitrato de isossorbida) e anticoagulante (heparina a 15.000 U/dia) foram administrados após a internação, resultando em aumento do APTT (Fig. 1a). Consequentemente, os seus sintomas melhoraram. A TRPG diminuiu de 43 para 24 mmHg, a RM mudou de moderada para leve, e a E/A melhorou de “restritiva para deficiente” no terceiro dia na unidade de terapia cardíaca.

Quatro dias após a internação, sua concentração de PCR foi novamente aumentada para 11 mg/dl, indicando uma resposta inflamatória possivelmente indicando endocardite infecciosa (EI), e seus níveis de antitrombina e fibrinogênio foram 49% e 420 mg/dl. Outro exame de TTE revelou trombo (24 × 14 mm) no apêndice atrial esquerdo (LAA) (Fig. 1b), RM moderada e aumento da TRPG (40 mmHg). O EI foi suspeito pela primeira vez, e o cateterismo cardíaco de emergência realizado no 5º dia de internação indicou artéria coronária descendente anterior esquerda #6, 90%; #7, 50-75%; e #9, 90%. Portanto, o paciente teve que se submeter a uma operação de emergência (retirada de trombo, troca valvar mitral (MVR), bypass coronário e fechamento do ALA) apesar de ter insuficiência cardíaca descontrolada.

Anestesia geral foi induzida com fentanil (0,2 mg), midazolam (3 mg) e brometo de rocurônio (0,6 mg/kg), com nitroglicerina e infusão de nicorandil. A anestesia intra-operatória foi mantida com infusão intravenosa de remifentanil (0,2-0,5 μg/kg/min) e/ou fentanil com sevoflurano (1-3%) e/ou propofol (2-3 μg/ml) com infusão controlada pelo alvo (Diprifusor™; Terumo, Tóquio, Japão). Além disso, a linha arterial radial, índice bispectral (Nihon Kohden, Tóquio, Japão), SO2 regional (INVOS 5100C™; Edwards Lifesciences, Unterschleissheim, Alemanha), ecocardiograma transesofágico (ETE), pressão venosa central, pressão da artéria pulmonar, débito cardíaco contínuo e SvO2 (Vigilância II™; Edwards Lifesciences) foram considerados para a monitorização de rotina. Um trombo foi anexado ao AEA como confirmado pelo ETE tridimensional (Vídeo 1). O procedimento operatório incluiu a remoção do trombo com fechamento do ALA (Fig. 1c), RMVM com válvula biológica de 27 mm (St. Jude Medical, Saint Paul, MN, EUA) e revascularização do miocárdio (artéria descendente anterior aorta-esfenosa). A circulação extracorpórea foi desmamada sem efeitos adversos, e a dopamina e milrinona foram infundidas sem nenhum vazamento transvalvar e outros problemas. A alta hospitalar ocorreu no 17º dia de pós-operatório, sem complicações. O exame patológico da valva mitral excisada revelou fibrinólise, hialinose e degeneração mucóide sem endocardite vegetativa. O trombo consistia no coágulo sanguíneo com fibrina, sem organização sólida. Na coloração PAS, Grocott e Gram, não foram detectadas colônias bacterianas no cultivo de trombos.