Os antagonistas orgânicos Ca2+ são potentes inibidores do influxo de Ca2+ na musculatura cardíaca e lisa e são amplamente utilizados clinicamente no tratamento de vários distúrbios cardiovasculares. Parece que a ligação dos antagonistas Ca2+ impede o movimento normal dos íons através dos canais de Ca2+, talvez através de um mecanismo de bloqueio de canais abertos. Embora este conceito seja geralmente aceito, permanecem questões sobre a relação detalhada entre ligação e bloqueio no caso dos bloqueadores orgânicos de canais Ca2+ estruturalmente diversos; por exemplo, (1) eles ligam-se preferencialmente a canais abertos, fechados e/ou inativados; (2) existem múltiplos locais de ligação; (3) agem em locais extracelulares e/ou intracelulares; e (4) o bloqueio ou desbloqueio depende do potencial da membrana ou de seu histórico? O antagonista da dihidropiridina Ca2+, a nifedipina, contém uma molécula de o-nitrobenzil e é fotolabílica; a irradiação produz uma molécula desprovida de atividade de bloqueio dos canais e as reações de fotoconversão são completas em 100 microssegundos. Aproveitando estas propriedades para estudar os detalhes mecanicistas do bloqueio da nifedipina dos canais Ca2+, examinamos a forma de onda da corrente interna lenta Ca2+ (Isi) nas fibras atriais antes e depois da remoção da nifedipina induzida pelo flash. Após flashes, descobrimos que o bloqueio de nifedipina é revertido em no máximo alguns milissegundos e que a taxa de reativação de Isi é paralela à taxa de ativação normal, dependente da tensão. Nossos resultados implicam que a nifedipina se liga e estabiliza em repouso, fecha os canais de Ca2+ e não estão de acordo com as recentes conclusões de Morad e colegas de trabalho de que a fotoconversão da nifedipina deve ser seguida de repolarização de membrana para efetuar a recuperação do Isi e da tensão (ABSTRACT TRUNCATADO EM 250 PALAVRAS)