Diskussion
TENS blev populær i 1960’erne efter en undersøgelse af Melzack og Wall19, der belyste dens vigtigste virkningsmekanisme: gate-teorien. Det vides nu, at virkningsmekanismerne er mere komplekse og omfatter anatomiske veje, nogle typer neuroner og neurotransmittere og deres receptorer9, hvilket fører til virkninger, der går ud over hypoalgesi, såsom stigning i kutan temperatur og lokal blodgennemstrømning10 og endda helingseffekter12,20,21.
Nogle undersøgelser har rapporteret om positive virkninger af TENS på heling af sener ved hjælp af den konventionelle højfrekvente modalitet20,21. Sluka og Walsh9 anførte imidlertid, at kun akupunktur ved lavfrekvente og burst-modaliteter er i stand til at nå de nociceptive A-delta- og C-fibre og generere vaskulære og helbredende virkninger som følge af neurogen inflammation. Ifølge Sjölund22 er den ideelle modalitet til stimulering af ovennævnte nociceptive fibre burst-modaliteten, hvilket berettiger dens anvendelse i den foreliggende undersøgelse.
På trods af denne forudsætning blev der i den foreliggende undersøgelse ikke påvist nogen relevant forskel mellem grupperne med hensyn til mængden og diameteren af karrene på alle tidspunkter. Disse resultater bekræfter resultaterne fra Burssens et al.16, som heller ikke rapporterede om virkninger med hensyn til vaskularisering af burst modeTENS-anvendelse i den menneskelige sene. Det er dog vigtigt at påpege, at både i undersøgelsen af disse forfattere og i nærværende undersøgelse var intensiteten af den anvendte TENS under den motoriske tærskel, og ifølge Machado et al.23 er det kun muligt at opnå en væsentlig stigning i den lokale blodgennemstrømning, når den anvendte intensitet er over 25 % af den motoriske tærskel. Selv om Machado et al.23 baserede deres undersøgelser på kutane skader, er intensitetsjustering en faktor, der kan begrunde fraværet af virkninger med hensyn til vaskularisering.
Mastcelledegranulering er også en vigtig begivenhed i helingsprocessen, fordi den frigiver mediatorceller, der stimulerer syntesen af ekstracellulær matrix24. Stimulering af mastcelleproliferation medTENS kunne således være en fordel for senehelingsprocessen, men der blev ikke påvist nogen forskel mellem de undersøgte grupper. I en undersøgelse blev der observeret en større mængde mastceller i senevævet efter anvendelse af LLLT efter den samme læsionsprocedure, som blev anvendt i nærværende undersøgelse18 , men der blev ikke fundet nogen anden undersøgelse i den undersøgte litteratur, der vurderede mængden af mastceller ved anvendelse af TENS på seneheling.
Den manglende virkning af TENS med hensyn til mastcellerne og fraværet af vaskulære virkninger tillader den konklusion, at TENS (med de parametre, der blev anvendt i nærværende undersøgelse) ikke var i stand til at nå de nociceptive fibre og stimulere SP- og CGRP-frigivelse, fordi disse neuropeptider ikke kun har vasoaktive og angiogene virkninger, men også evnen til at stimulere mastcelleproliferation og degranulering25.
Et andet aspekt af grundlæggende betydning i undersøgelser af senehelingsprocessen erollagen, fordi denne struktur er den vigtigste komponent i den ekstracellulære matrix og giver senen evnen til at støtte og overføre store kræfter mellem musklerne og knoglerne26. En af de faktorer, der er ansvarlig for vævets modstandsdygtighed over for spændingskræfter, er organiseringen af kollagenfibrene, der under normale forhold er placeret parallelt langs senens længdeakse27.
I den foreliggende undersøgelse viste TENS-grupperne mindre tilpasning af kollagenfibrene sammenlignet med Sham-grupperne på alle tidspunkter. Disse resultater bekræftede ikke resultaterne fra Burssens et al.17, som hos patienter med ruptureret akillessene verificerede en bedre tilpasning af kollagenfibrene i seks uger efter anvendelse af burst TENS. I Burssens et al.17’s undersøgelse forblev patientens ankel imidlertid immobiliseret i hele undersøgelsesperioden, mens den foreliggende undersøgelse tillod fri bevægelse af dyrets bækkenled i hele undersøgelsesperioden. I dette tilfælde kan fraværet af en kontrolleret ladning, der blev anvendt tidligt på læsionen og leddet, have skadet vævets kvalitet.
Ud over kollagenfibrenes retning påvirker den type kollagen, der findes i vævet, også senens evne til at modstå kræfter mellem muskel og knogle.De vigtigste kollagenfibre, der findes i senen, er type I med større kaliber og bidrag til vævets modstandskraft og type III med mindre kaliber, mindre organiserede fibre og mindre modstandsdygtige spændingskræfter. I skadede sener har tenocyterne en tendens til at producere en større mængde kollagen type III, hvilket medfører en reduktion i andelen af disse fibre, hvilket kan resultere i en sene, der er mindre modstandsdygtig over for belastning og med større risiko for nye brud28,29.
I den foreliggende undersøgelse udviste TENS-grupperne sammenlignet med Sham-grupperne en mindre mængde kollagen type I i perioden 14 dage efter læsion (p=0,020) og en mindre mængde kollagen type III i perioderne 7 dage (p=0,001), 14 dage (p=0,001) og 21 dage (p=0,001) efter læsion. På lang sigt kan en mindre mængde kollagentype III-fibre, som opnås ved anvendelse af TENS, betragtes som en gavnlig virkning, hvis den ledsages af stimulering af produktionen af kollagentype I-fibre, fordi det ville give vævet en større spændingsmodstandsevne.
På den anden side førte en reduktion i mængden af kollagentype III-fibre uden en stigning i mængden af kollagentype I-fibre til den konklusion, at vævet udviste en mindre samlet mængde kollagen, der kunne skade dette vævs spændingskraft, især i perioden 14 dage efter læsionen, hvor TENS-gruppen udviste en mindre mængde kollagenfibre af begge typer.
Det er kendt, at en af de faktorer, der kan bidrage til forekomsten affysiologiske virkninger, er tætheden af den strøm, der påføres vævet, i henhold til teorien baseret på Arndt-Schultz’ lov, der fastslår, at overskydende energi kan føre til skadelige virkninger på vævet30. Dette kan være sket i den foreliggende undersøgelse med hensyn til stimuleringsintensiteten, hvilket har medført en hæmning af kollagen I- og III-produktionen og forværret fiberjusteringen.
Der er ikke fundet nogen anden undersøgelse i litteraturen, hvor der er anvendt TENS efter seneruptur og vurderet mængden af kollagentyperne I- og III-fibre på en specifik måde. Burssens et al.16 og Araújo et al.20 rapporterede dog en stigning i mængden ofteocytter, som syntetiserer kollagenfibrene, efter anvendelse af TENS. Sharifi etal.21 observerede en større mængde hydroxyprolin i senevævet efter anvendelse af TENS, og da denne aminosyre findes i store mængder i kollagen, konkluderede forfatterne, at TENS førte til en øget kollagenproduktion i senen. Burssens et al.17 observerede en større mængde af nyligt dannet kollagen og en tidligere modning af disse fibre i senen efter anvendelse af TENS. Den foreliggende undersøgelse bekræftede ikke disse resultater; stimuleringsintensiteten varierede imidlertid mellem de citerede undersøgelser, og selv om de fleste af dem forblev på en følsom tærskelintensitet16,17,20 , beskrev ingen af disse forfattere området for de anvendte elektroder. Det er derfor umuligt at beregne tætheden af den anvendte strøm (tæthed = intensitet/areal) for at foretage en konkret sammenligning med nærværende undersøgelse.
Der er en anden mulig begrundelse i betragtning af den vigtigste virkning af TENS, nemlig analgesi.Elektrisk stimulering kan have reduceret smerten forårsaget af senelæsionen, hvilket har gjort det muligt for dyret at bevæge det sårede lem mere end den anden gruppe. Denne kendsgerning kan have skadet helingsprocessen i dette væv. For at forhindre smertens indflydelse på dyrets bevægelse anbefales det, at det sårede lem immobiliseres i fremtidige undersøgelser af elektrofysiske ressourcer i seneheling.
Denne undersøgelse viste nogle begrænsninger, som det er værd at diskutere. En kontrolgruppe(skade uden intervention) var ikke inkluderet, og det er vigtigt at bemærke, at selv en behandlingssimulering (Sham-gruppen) kan have en vis effekt på de undersøgte variabler.Vi mener dog, at der kan foretages nogle sammenligninger mellem grupperne, fordi alleprocedurer på TENS-grupper blev udført i Sham-gruppen. Vi fulgte strenge regler om de samme stressfaktorer under håndteringen, den samme anæstesidosis i alle behandlingsprocedurer, den samme ledende gel og den samme type og størrelse af elektroder. den elektriske stimulering var den eneste forskel mellem grupperne, og hvis resultaterne viser relevante forskelle mellem dem, skyldes det sandsynligvis TENS. Vi mener, at disse grupper var tilstrækkelige til at påvise TENS-effekterne på seneheling, og vi fulgte de etiske principper for dyreforsøg ved at anvende det mindst mulige antal dyr.
Et andet punkt, der skal præciseres, er, at selv om der ikke blev fundet nogen undersøgelse af ketaminhydrochloridets og xylazinhydrochlorids indflydelse på den elektriske stimulering, blev dyrene holdt bedøvet med disse lægemidler under behandlingerne.Vi mener, at disse lægemidler ikke forstyrrer TENS-effekterne, og at denne midlertidige mekaniske begrænsning ikke påvirkede resultaterne; selv om denne mekaniske begrænsning imidlertid påvirkede helingen af senen, blev begge grupper underkastet de samme procedurer bortset fra TENS-stimuleringen.
Det er vigtigt at påpege, at der er tale om en eksperimentel undersøgelse udført på rotter, der belyste nogle klinisk relevante spørgsmål, og selv om den afklarer nogle fysiske og patologiske aspekter ved den delvise seneruptur, kan resultaterne af den foreliggende undersøgelse ikke overføres til mennesker, fordi der er forskelle mellem disse arters sener, især med hensyn til helingsstadiet. Der er således behov for kliniske undersøgelser, men de bør kun gennemføres med beviser, der sikrer TENS som en modalitet, der begunstiger reparation af senen.
Sammenfattende havde burst TENS ingen effekt på vævsvaskularisering og mastcellemængde, men det havde indflydelse på helingsprocessen af den delvise ruptur afAchilles-senen hos rotter med skade på kollagenfiberjusteringen. Det reducerede også mængden af kollagen type III og mængden af kollagen type I i den 14-dages post-læsion.