Tracheobronchomalacja (TBM) jest chorobą centralnych dróg oddechowych charakteryzującą się osłabieniem ścian tchawicy i oskrzeli spowodowanym rozmiękaniem podtrzymujących je chrząstek.1 W wyniku tego drogi oddechowe tracą sztywność, a ściany dróg oddechowych zbliżają się do siebie, zwłaszcza podczas wydechu.
Wrodzona postać TBM może być związana z innymi schorzeniami, z których niektóre umożliwiają przeżycie dotkniętych nią dzieci do wieku dorosłego. Wrodzone zespoły i anomalie związane z TBM obejmują zespół Ehlersa-Danlosa, zespół trisomii 21, przetokę tchawiczo-przełykową, podwójny łuk aorty i pectus excavatum. Ostatnio dokonano przeglądu dziecięcej TBM.2 Postacie TBM u dorosłych są albo idiopatyczne, albo nabyte w przebiegu innych chorób.1,2 TBM opisywano również jako zapadnięcie tchawiczo-oskrzelowe,3,4 wydechowe zapadnięcie tchawiczo-oskrzelowe, wydechowe zwężenie tchawiczo-oskrzelowe,5 i dyskinezę tchawiczo-oskrzelową.6
Ostatnio wydaje się, że prawdziwą malaksję należy uznać za formę wydechowego zapadnięcia centralnych dróg oddechowych.7 Częstość występowania TBM jest nieznana; wydaje się jednak, że występuje częściej u mężczyzn w średnim wieku i starszych, palących papierosy, niż w innych populacjach.8,9
W tym artykule dokonano przeglądu oznak i objawów TBM oraz jej znanych przyczyn, a także opisano diagnostykę i leczenie.
PATHOGENESIS
Drogi oddechowe w odcinku piersiowym mają kształt półksiężyca lub „szabli” w badaniu bronchoskopowym lub radiologicznym, w zależności od tego, czy osłabione są odpowiednio przednie czy boczne ściany dróg oddechowych (ryc. 1). W przypadku kombinacji zwężeń typu półksiężycowatego i szablastowłosego nieprawidłowość ma charakter obwodowy. Nieprawidłowość ta jest często obserwowana u pacjentów z nawracającym polichondritis. Prawidłowy stosunek chrząstki tchawicy do tkanki miękkiej wynosi około 4,5:1. U pacjentów z TBM stosunek ten jest jednak często mniejszy niż 2:1. Pierścienie chrzęstne mogą być zniszczone lub ścieńczałe, co ogranicza przepływ powietrza. Opisywano również zanik włókien elastycznych w drogach oddechowych u tych chorych, ale to prawdopodobnie charakteryzuje jednostkę określaną jako nadmierne dynamiczne zapadanie się dróg oddechowych. Chociaż nadmierne dynamiczne zapadanie się dróg oddechowych obserwuje się głównie u chorych na rozedmę płuc i astmę, może mieć ono również charakter idiopatyczny.9
TBM jest formą dynamicznej obturacji dróg oddechowych, która może powodować hiperinflację i uwięzienie powietrza. Podczas normalnego wydechu wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej powoduje zwężenie dróg oddechowych, czemu przeciwdziała sztywność tchawicy i oskrzeli, podwyższone ciśnienie wewnątrzpłucne i umocowania strukturalne. W śródtchawiczych drogach oddechowych malakalnych dochodzi jednak do zapaści wydechowej, gdy ciśnienie śródtchawicze przewyższa ciśnienie wewnątrztchawicze. Zdarzenie to ogranicza przepływ powietrza u chorych z malakią i może ostatecznie przyczynić się do duszności, trudności w oczyszczaniu dróg z wydzieliny, nawracających zakażeń, a nawet niewydolności oddechowej.
ETIOLOGIA
Przyczyny TBM są następujące:
Tracheotomia wewnątrzżylna i intubacja dotchawicza z użyciem nadmuchiwanych mankietów są uważane za częste przyczyny nabytej TBM, najprawdopodobniej w wyniku martwicy ciśnieniowej, zmniejszenia dopływu krwi, zakażenia i tarcia rurek o błonę śluzową dróg oddechowych.10,11 Obszary malakii mają charakter ogniskowy i są zwykle widoczne w miejscu nadmuchiwanego mankietu, w sąsiedztwie stomii tracheostomijnej lub w miejscu uderzenia końcówki rurki tracheostomijnej lub dotchawiczej w ścianę tchawicy.10
Opisywano długotrwałą wentylację u pacjentów z dystrofią Duchenne’a, u których przez wiele lat stosowano wentylację dodatnim ciśnieniem przez tracheostomię.12 Nie jest jasne, czy miopatyczne zajęcie mięśniówki tchawicy również przyczynia się do osłabienia ściany. Malakię opisywano również u pacjentów, u których stosowano długotrwałą tracheostomię.13
Zamknięty uraz klatki piersiowej może powodować nierozpoznane złamania tchawicy, co może skutkować malakią. Jest to najprawdopodobniej wynikiem upośledzenia dopływu krwi.10
Przewlekłe drażnienie dróg oddechowych może osłabić ścianę dróg oddechowych.Może to być wynikiem palenia papierosów lub narażenia na zanieczyszczenia powietrza, które są uznanymi czynnikami ryzyka TBM.14
Przewlekły stan zapalny może powodować postępujący zanik i zniszczenie chrząstek tchawicy lub oskrzeli. Jest to najbardziej znaczące u pacjentów z nawracającym polichondritis, u których w ponad połowie przypadków dochodzi do zajęcia drzewa tchawiczo-oskrzelowego.15,16
Nowotwory złośliwe mogą powodować ogniskowe malaksje, takie jak te obserwowane w nowotworach tchawicy lub oskrzeli lub w guzach pozawłośniczkowych, które rozszerzają się i niszczą ściany dróg oddechowych.1
Mechaniczne czynniki anatomiczne, w tym zespół postpneumonektomii17 oraz przeszczep płuc i płuco-serca, mogą prowadzić do malaksji. W takich przypadkach nieprawidłowości w drogach oddechowych są widoczne w miejscu lub poniżej miejsca zespoleń dróg oddechowych.18
Przewlekłe zakażenia, takie jak gruźlica, mogą powodować postępujące zniszczenie lub zanik pierścieni chrzęstnych.19
Przewlekły ucisk drzewa tchawiczo-oskrzelowego, obserwowany w wolem podmostkowym i anomaliach naczyniowych, może prowadzić do malakii.20,21
Wrodzona tracheobronchomegalia (znana również jako zespół Mounier-Kuhna) jest wrodzoną nieprawidłowością drzewa tchawiczo-oskrzelowego charakteryzującą się zanikiem lub brakiem podłużnych włókien elastycznych i ścieńczeniem mięśniówki błony śluzowej.22 Jest to najprawdopodobniej przyczyną nadmiernego dynamicznego zapadania się dróg oddechowych, a nie malacji.
Zespół Ehlersa-Danlosa opisano jako jedną z przyczyn laryngotracheomalacji. Nie wiadomo, czy zespół ten wynika z ucisku przez poszerzone tętnice aortalne i płucne23 czy z wewnętrznego defektu chrzęstnego ścian dróg oddechowych.
Masy tarczycy powodują długotrwały ucisk tchawicy, zwłaszcza w obrębie wlotu do klatki piersiowej. Zajęcie pierścienia chrzęstnego tchawicy, najczęściej po tyreoidektomii lub w wyniku guza, może również powodować malakię.24,25
Elektrochirurgia endobronchialna była opisywana jako przyczyna uszkodzenia chrząstki i bronchomalacji w modelach zwierzęcych i u ludzi.26,27
Przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (POChP) i astmie może towarzyszyć nadmierne dynamiczne zapadanie się dróg oddechowych. Istnieją liczne doniesienia o nadmiernym dynamicznym zapadaniu się dróg oddechowych związanym z POChP i astmą, chociaż często określano je jako TBM lub zapadanie się tchawicy.4,5,10 Przewlekły stan zapalny prawdopodobnie przyczynia się do zaniku włókien elastycznych błoniastej części ściany tchawicy.28 Przewlekłe drażnienie i kaszel mogą również osłabiać ścianę tchawicy w wyniku powtarzających się, nadmiernych zmian ciśnienia.
DIAGNOZA
Objawy kliniczne
Wśród pacjentów z TBM opisywano duszność, kaszel, trudności w oczyszczaniu wydzieliny, nawracające zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc i niewydolność oddechową.1,2,5,7,28 Kaszel jest zwykle opisywany jako szczekanie przypominające szczekanie foki, co prawdopodobnie jest spowodowane drganiem klapowatej ściany błoniastej o przednią ścianę dróg oddechowych podczas wydechu.17
Zawroty głowy występują u ponad połowy pacjentów z TBM. Zaostrzenia podobne do astmy, charakteryzujące się świszczącym oddechem i dusznością, występują rzadziej i są zwykle oporne na leczenie kortykosteroidami i lekami rozszerzającymi oskrzela.28 U większości chorych występuje duszność przy wysiłku, prawdopodobnie dlatego, że podczas wysiłku zapadanie się dróg oddechowych jest pogłębiane przez zwiększone ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej. U pacjentów z TBM rzadko występuje krwioplucie.29 Opisywano hiperkapniczną niewydolność oddechową wymagającą wentylacji mechanicznej lub objawiającą się niemożnością odstawienia wentylacji mechanicznej.30,31
Rozpoznanie TBM należy rozważyć u pacjentów z obturacyjną niewydolnością oddechową, którzy nie reagują na konwencjonalne leczenie lekami rozszerzającymi oskrzela lub wziewnymi kortykosteroidami. Każdy pacjent z przewlekłymi objawami ze strony układu oddechowego, u którego istnieje ryzyko wystąpienia TBM, powinien zostać poddany ocenie. TBM powinna również znaleźć się w diagnostyce różnicowej niewyjaśnionej hiperkapnicznej niewydolności oddechowej, zwłaszcza w przypadkach nieudanej ekstubacji po udanych próbach odzwyczajania od respiratora.
TBM jest postępującą chorobą u dorosłych2,28 i w ciężkich przypadkach może być śmiertelna; nie są jednak dostępne wiarygodne dane dotyczące śmiertelności.
Badanie czynności płuc
W niewielu badaniach rygorystycznie opisywano wyniki badania czynności płuc u pacjentów z malakią,4,5,32,33 a różnice w definicji choroby są przyczyną znacznej zmienności wśród tych badań, w których opisano wyniki.5,33 Spirogram wydechowy może ujawnić „typowe wcięcie” na krzywej objętość-czas,33,34 które może odzwierciedlać nagłe zmniejszenie przepływu na początku wydechu, kiedy drogi oddechowe się zapadają. Ten spirogram charakteryzuje się fazą początkową, w której szybko wydychana jest mała objętość, po czym następuje odchylenie w górę, a następnie kontynuacja wydechu.4,5
W przypadku pacjentów z TBM wzory pętli przepływ-objętość na spirogramie mogą sugerować ucisk centralnych dróg oddechowych (ryc. 2). Maksymalny przepływ jest osiągany szybko po wydechu małej objętości powietrza. Po osiągnięciu maksymalnego przepływu następuje znaczny spadek przepływu, mimo że wydychana jest tylko niewielka objętość powietrza. Następnie w pozostałej części wydechu szybkość przepływu spada bardzo nieznacznie; ta faza odpowiada za długie plateau pętli przepływ-objętość. Opisywano również oscylacje przepływu; mają one wygląd „zęba piły”, który jest powtarzalną sekwencją naprzemiennych zwolnień i przyspieszeń przepływu.32,34
Dynamiczne badania obrazowe
Standardowa radiografia klatki piersiowej i tomografia komputerowa z pojedynczą warstwą są wykonywane pod koniec wdechu i nie pozwalają na precyzyjną ocenę zapadania się dróg oddechowych, która jest wymagana do rozpoznania prawdziwej malaksji. Tradycyjna fluoroskopia oferuje niskiej jakości obraz szczegółów anatomicznych struktur okołotchawiczych i nie pozwala w pełni uwidocznić dróg oddechowych u pacjentów otyłych.35 Pomimo swoich ograniczeń, techniki te mogą pomóc w rozpoznaniu zapadnięcia się dróg oddechowych. Są one stosunkowo niedrogie i dlatego można je stosować, gdy bardziej czułe i swoiste testy diagnostyczne nie są łatwo dostępne.
Dynamiczna TK umożliwia jednak objętościową akwizycję danych zarówno przy końcu wdechu, jak i podczas dynamicznego wydechu (ryc. 3). Wielu badaczy definiuje malakię jako zmniejszenie kalibru dróg oddechowych o 50% lub więcej między wdechem a wydechem,35-38 ale zaproponowano też inne kryteria.39 Dynamiczna TK dobrze koreluje z wynikami bronchoskopii,37 ujawnia uwięzienie powietrza, dobrze uwidacznia szczegóły anatomiczne dróg oddechowych i przyległych struktur oraz pozwala na obiektywną interpretację i pomiar stopnia zapadnięcia się płuc.35 MRI wydaje się być czułe w rozpoznawaniu malakii, ale doświadczenie kliniczne jest nadal ograniczone.40,41
Bronchoskopia dynamiczna i ilościowa
Bronchoskopia elastyczna jest uważana przez niektórych za złoty standard w rozpoznawaniu TBM.2 Prośba o głębokie oddychanie, kaszel i wydech może wywołać zapadanie się dróg oddechowych. Bronchoskopia dynamiczna pozwala na identyfikację zmian w kalibrze dróg oddechowych, określenie stopnia zapadania się dróg oddechowych oraz sklasyfikowanie zwężeń dróg oddechowych jako typu półksiężycowatego, szablastego lub obwodowego.9 Bronchoskopia morfometryczna,42-45 technika, w której mierzy się maksymalne i minimalne pole przekroju poprzecznego, może mieć w przyszłości znaczenie diagnostyczne.
Endobronchialna ultrasonografia wykazuje wyraźne warstwy hipoechogeniczne i hiperechogeniczne jako struktury laminarne ścian dróg oddechowych.46 Procedura ta może również identyfikować zniszczoną chrząstkę.47
Rozpoznanie różnicowe
Rozpoznanie różnicowe TBM obejmuje nadmierne dynamiczne zapadanie się dróg oddechowych i szablasto-łopatkową tchawicę. Nadmierne dynamiczne zapadanie się dróg oddechowych jest objawem klinicznym, który jest opisywany jako przesadne wybrzuszenie tylnej błony do wewnątrz. Powoduje to zmniejszenie powierzchni światła dróg oddechowych o 50% lub więcej, co udokumentowano we fluoroskopii, dynamicznej tomografii komputerowej, rezonansie magnetycznym lub giętkiej bronchoskopii podczas wydechu.1,9
Nadmierne dynamiczne zapadanie się dróg oddechowych jest często obecne u pacjentów z astmą i rozedmą płuc. Prezentacja, która może obejmować duszność, kaszel, świszczący oddech i nawracające infekcje dróg oddechowych, może być nie do odróżnienia od prawdziwej malaksji. Wydechowe zapadnięcie się tylnej błony może być obserwowane w obecności lub braku uszkodzenia chrząstki.
Saber-sheath trachea jest utrwalonym zwężeniem opisywanym u do 5% starszych mężczyzn z POChP. Charakteryzuje się utrwalonym zmniejszeniem średnicy poprzecznej wewnątrzpiersiowej części tchawicy; wewnętrzna średnica poprzeczna nie przekracza dwóch trzecich wielkości wewnętrznej średnicy przednio-tylnej w pozycji 1 cm powyżej łuku aorty.48
Zamiast osłabienia pierścieni chrzęstnych w badaniu histopatologicznym stwierdza się pogrubienie i zwapnienie pierścieni tchawicy.48 Stan ten różni się od szablowato-szyjnej postaci malaksji, w której wydechowe zapadanie się bocznych dróg oddechowych ma charakter dynamiczny i jest spowodowane uszkodzeniem chrząstki.49
TBM jest ważnym uzupełnieniem diagnostyki różnicowej trudnej do opanowania astmy, POChP i duszności. Oznaki i objawy TBM często imitują objawy astmy i POChP. W niektórych przypadkach TBM jest trafnie rozpoznawana dopiero wtedy, gdy pacjent jest leczony od miesięcy lub lat z powodu opornych na leczenie obturacyjnych zaburzeń wentylacji.
Klasyfikacja
Proponowane klasyfikacje prawdziwej malaksji nie zostały powszechnie przyjęte z powodu braku jasności definicji, kryteriów pomiaru i terminologii.10,14,28,50,51 W proponowanym systemie klasyfikacji „FEMOS” stopień zapadnięcia się wydechowych centralnych dróg oddechowych określa się na podstawie klasy czynnościowej, zakresu, typu morfologicznego, pochodzenia i ciężkości (stopień zwężenia dróg oddechowych) (tab.).9 Ten wielowymiarowy system klasyfikacji wymaga walidacji.
LECZENIE
Terapia zależy od nasilenia objawów, stopnia i zakresu zapadnięcia się dróg oddechowych oraz przyczyny leżącej u podłoża TBM.1
Postępowanie zachowawcze
Jeśli pozwala na to stan kliniczny pacjenta, przed rozważeniem terapii inwazyjnej należy zoptymalizować leczenie choroby podstawowej. W miarę możliwości należy stosować leczenie farmakologiczne, zanim przystąpi się do bardziej agresywnych interwencji. Dotyczy to w szczególności nawracającego zapalenia wielopostaciowego, w przypadku którego główną terapię stanowią NLPZ w łagodnych postaciach choroby oraz kortykosteroidy w dużych dawkach i różne leki immunosupresyjne w cięższych postaciach. Kortykosteroidy są często skuteczne w leczeniu chondrytycznego zapalenia stawów, zmniejszają częstotliwość i ciężkość nawrotów. Nie zatrzymują one jednak późnej utraty chrząstki i w rzeczywistości mogą nie wpływać na przeżycie.1
Nieinwazyjna wentylacja dodatnim ciśnieniem może być stosowana w celu utrzymania drożności dróg oddechowych, ułatwienia odpływu wydzieliny i poprawy przepływu wydechowego. Dodanie nosowego ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP) poprawia wartości spirometryczne, produkcję plwociny, niedodmę i tolerancję wysiłku fizycznego.42,52 Chociaż do potwierdzenia tych wyników potrzebne są duże badania kontrolowane, wydaje się, że nocne i przerywane dzienne donosowe CPAP przynosi korzyści pacjentom z TBM i może być stosowane jako terapia wspomagająca.Chociaż stosowano różne poziomy CPAP, 10 cm H2O CPAP wydawało się optymalne dla wszystkich pacjentów, na podstawie obserwowanych plateau w przepływie powietrza wydechowego, prawie normalizacji zapadania się dróg oddechowych podczas aktywnego wydechu oraz stopnia tolerancji i komfortu pacjenta.
Minimalnie inwazyjne zabiegi chirurgiczne
Stenty do udrożniania dróg oddechowych mogą skutecznie utrzymać drożność dróg oddechowych i spowodować poprawę czynności płuc (ryc. 4).1 Jeśli objawy nie ulegną poprawie, prawdopodobnie konieczne będzie usunięcie stentu w celu uniknięcia powikłań związanych ze stentem, w tym migracji, zablokowania przez śluz lub tkankę ziarninową, zakażenia, pęknięcia i perforacji dróg oddechowych.1 Uzasadniona jest ścisła obserwacja, a każdy nawrót objawów TBM powinien skłaniać do natychmiastowej bronchoskopii.53
Otwarta operacja
Traceostomia może stentować drogi oddechowe w odcinku piersiowym i w razie potrzeby zapewnia inwazyjne wspomaganie wentylacji.1 Tracheostomia może być jednak powikłana wtórną tracheomalacją i zwężeniem w miejscu stomii54 i prawdopodobnie nie powinna być rozważana jako leczenie pierwszego rzutu w przypadkach planowych. W przypadku ogniskowej tracheomalacji proponowano resekcję tchawicy; wykazano, że w doświadczonych ośrodkach daje ona dobre wyniki i wiąże się z małą śmiertelnością.55
Sznurowanie dróg oddechowych za pomocą tracheoplastyki było stosowane w celu konsolidacji i zmiany kształtu ściany dróg oddechowych. Technika ta pozwala na wzmocnienie błoniastej części tchawicy w malakii typu crescent56 , a wyniki niekontrolowanych badań wydają się korzystne.57
Inne techniki, o których donoszono, obejmują wiązanie tylnej ściany tchawicy za pomocą wiórów kostnych, przeszczepów powięzi lub protez z tworzywa sztucznego; wykonywanie autologicznych przeszczepów chrząstki nabrzeżnej w celu wsparcia ściany tchawicy; przyszywanie tchawicy do przeszczepów z opony twardej1; oraz wszczepianie biokompatybilnych pierścieni ceramicznych.58
1. Murgu SD, Colt HG. Treatment of adult tracheobronchomalacia and excessive dynamic airway collapse: an update.
Treat Respir Med.
Chest
. 2005; 127:984-1005.
3. Reinert M, Steurich F. Correlation between lung function and tracheobronchial collapse.
Respiration
. 1976;33:47-53.
4.Campbell AH, Faulks LW. Expiratory air-flow pattern in tracheobronchial collapse.
Am Rev Respir Dis
. 1965;92:781-791.
5. Nuutinen J. Acquired tracheobronchomalacia. Badanie kliniczne z korelacjami bronchologicznymi.
Ann Clin Res
Rev Mal Respir
. 1998;15:291-294.
7. Wright CD, Grillo HC, Hammoud ZT, et al. Tracheoplasty for expiratory collapse of central airways.
Ann Thorac Surg
Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi
. 1992;30: 1028-1035.
9. Murgu SD, Colt HG. Tracheobronchomalacia and excessive dynamic airway collapse: novel diagnostic tools clarify the issues.
Pulm Perspect
. 2005;22:7-10.
10. Feist JH, Johnson TH, Wilson RJ. Acquired tracheomalacia: etiology and differential diagnosis.
Chest
. 1975;68:340-345.
11. Streitz JM Jr, Shapshay SM. Airway injury after tracheotomy and endotracheal intubation.
Surg Clin North Am
. 1991;71:1211-1230.
12. Baydur A, Kanel G. Tracheobronchomalacia and tracheal hemorrhage in patients with Duchenne muscular dystrophy receiving long-term ventilation with uncuffed tracheostomies.
Chest
Chest
. 1993;104:136-138.
14. Johnson TH, Mikita JJ, Wilson RJ, Feist JH. Acquired tracheomalacia.
Radiology
Medicine (Baltimore)
Medicine (Baltimore)
. 1998; 77:168-176.
17. Wright CD. Tracheomalacia.
Chest Surg Clin North Am
. 2003;13:349-357, viii.
18. Novick RJ, Ahmad D, Menkis AH, et al. The importance of acquired diffuse bronchomalacia in heart-lung transplant recipients with obliterative bronchiolitis.
J Thorac Cardiovasc Surg
. 1991; 101:643-648.
19. Iwamoto Y, Miyazawa T, Kurimoto N, et al. Interventional bronchoscopy in the management of airway stenosis due to tracheobronchial tuberculosis.
Chest
. 2004;126:1344-1352.
20. McHenry CR, Piotrowski JJ. Thyroidectomy in patients with marked thyroid enlargement: airway management, morbidity, and outcome.
Am Surg
. 1994;60:586-591.
21. Grathwohl KW, Afifi AY, Dillard TA, et al. Vascular rings of the thoracic aorta in adults.
Am Surg
J Thorac Imaging
.1991;6:1-10.
23. Abdul Wahab A, Janahi IA, Eltohami A, et al. A new type of Ehlers-Danlos syndrome associated with tortuous systemic arteries in large kindred from Qatar.
Acta Paediatr
Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao
Minerva Chir
. 1991;46:1251-1254.
26. Homasson JP. Elektrokauteryzacja endobronchialna.
Semin Respir Crit Care Med
. 1997;18:535-543.
27. van Boxem TJ, Westerga J, Venmans BJ, et al. Tissue effects of bronchoscopic electrocau- tery: bronchoscopic appearance and histologic changes of bronchial wall after electrocautery.
Chest
. 2000;117:887-891.
28. Jokinen K, Palva T, Sutinen S, Nuutinen J. Acquired tracheobronchomalacia.
Ann Clin Res
. 1977;9:52-57.
29. Jokinen K, Palva T, Nuutinen J. Haemoptysis. A bronchological evaluation.
Ann Clin Res
. 1977; 9:8-11.
30. Collard P, Freitag L, Reynaert MS, et al. Respiratory failure due to tracheobronchomalacia.
Thorax
. 1996;51:224-226.
31. Chetty KG, Sassoon CS, Mahutte CK. Tracheobronchomalacia. Bronchoskopowe rozpoznanie u pacjenta z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc.
J Bronchol
. 1998;5:220-222.
32. Garcia-Pachon E. Tracheobronchomalacia: przyczyna oscylacji przepływu na pętli przepływ-objętość.
Chest
. 2000;118:1519.
33. Koblet H, Wyss F. Obraz kliniczny i czynnościowy autentycznego zapadnięcia oskrzeli z rozedmą płuc .
Helv Med Acta
Eur Respir J
Radiol Clin North Am
. 2003; 41:627-636.
36. Zhang J, Hasegawa I, Feller-Kopman D, Boiselle PM. 2003 AUR Memorial Award. Dynamic expiratory volumetric CT imaging of the central airways: comparison of standard-dose and low-dose techniques.
Acad Radiol
AJR
. 2001;176:205-210.
38. Hein E, Rogalla P, Hentschel C, et al. Dynamic and quantitative assessment of tracheomalacia by electron beam tomography: correlation with clinical symptoms and bronchoscopy.
J Comput Assist Tomogr
. 2000;24:247-252.
39. Stern EJ, Graham CM, Webb WR, Gamsu G. Normal trachea during forced expiration: dynamic CT measurements.
Radiology
. 1993;187:27-31.
40. Suto Y, Tanabe Y. Evaluation of tracheal collapsibility in patients with tracheomalacia using dynamic MR imaging during coughing.
AJR
Laryngoskop
. 2001;111: 2187-2190.
42. Ferguson GT, Benoist J. Nasal continuous positive airway pressure in the treatment of tracheobronchomalacia.
Am Rev Respir Dis
. 1993; 147:457-461.
43. Różycki HJ, Van Houten ML, Elliott GR. Quantitative assessment of intrathoracic airway collapse in infants and children with tracheobronchomalacia.
Pediatr Pulmonol
Am J Respir Crit Care Med
. 1996;154: 1794-1803.
45. Dorffel WV, Fietze I, Hentschel D, et al. A new bronchoscopic method to measure airway size.
Eur Respir J
. 1999;14:783-788.
46. Kurimoto N, Murayama M, Yoshioka S, et al. Assessment of usefulness of endobronchial ultrasonography in determination of depth of tracheobronchial tumor invasion.
Chest
. 1999;115:1500-1506.
47. Miyazu Y, Miyazawa T, Kurimoto N, et al. Endobronchial ultrasonography in the diagnosis and treatment of relapsing polychondritis with tracheobronchial malacia.
Chest
. 2003;124:2393-2395.
48. Greene R. „Saber-sheath” trachea: relation to chronic obstructive pulmonary disease.
AJR
. 1978;130:441-445.
49. Kano Y, Sakurai H, Shidara J, et al. Histopathological and immunohistochemical studies of acquired tracheobronchomalacia: an autopsy case report.
ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec
. 1996;58:288-294.
50. Masaoka A, Yamakawa Y, Niwa H, et al. Pediatric and adult tracheobronchomalacia.
Eur J Cardiothorac Surg
. 1996;10:87-92.
51. Mair EA, Parsons DS. Pediatric tracheobronchomalacia and major airway collapse.
Ann Otol Rhinol Laryngol
. 1992;101:300-309.
52. Adliff M, Ngato D, Keshavjee S, et al. Treatment of diffuse tracheomalacia secondary to relapsing polychondritis with continuous positive airway pressure.
Chest
. 1997;112:1701-1704.
53. Matsuo T, Colt HG. Evidence against routine scheduling of surveillance bronchoscopy after stent insertion.
Chest
. 2000;118:1455-1459.
54. Greenholz SK, Karrer FM, Lilly JR. Contemporary surgery of tracheomalacia.
J Pediatr Surg
. 1986;21:511-514.
55. Grillo HC. Chirurgiczne leczenie pointubacyjnych uszkodzeń tchawicy.
J Thorac Cardiovasc Surg
. 1979; 78:860-875.
56. Maddaus MA, Pearson FG. Tracheomalacia. In: Pearson FG, ed.
Thoracic Surgery
Ann Thorac Surg
. 2005;80:259-266.
58. Amedee RG, Mann WJ, Lyons GD. Tracheomalacia repair using ceramic rings.
Otolaryngol Head Neck Surg
.