Odruch orientacyjny (OR) jest złożoną reakcją organizmu na nowy bodziec. Został on odkryty przez Iwana Pawłowa ( 1960) jako przerwanie trwającej aktywności przez prezentację niespodziewanego bodźca (zahamowanie zewnętrzne). To zahamowanie bieżącej aktywności, któremu towarzyszą objawy somatyczne, wegetatywne, elektroencefalograficzne, humoralne i czuciowe, zostało nazwane „odruchem na to, co jest”. OR jest zbiorem komponentów przyczyniających się do optymalizacji warunków percepcji bodźca. Sekwencja OR skierowanych w stronę nowych aspektów środowiska stanowi zachowanie eksploracyjne. Komponenty somatyczne OR reprezentowane są przez ruchy oczu i głowy, stawianie uszu i wąchanie. Wazokonstrykcja naczyń obwodowych i rozszerzenie naczyń głowy, zwolnienie akcji serca i skórna reakcja galwaniczna (SGR) stanowią komponenty wegetatywne RNO. Pozytonowa tomografia emisyjna wykazała zwiększenie ukrwienia różnych obszarów mózgu podczas stymulacji sensorycznej. Elektroencefalograficzna manifestacja OR charakteryzuje się ujemnym przesunięciem potencjału stacjonarnego, które jest równoległe z przejściem od wolnofalowej aktywności mózgu do oscylacji o wysokiej częstotliwości, demonstrując wzmocnienie poziomu pobudzenia (Lindsley, 1961). Humoralne komponenty OR są reprezentowane przez (-endorfinę i acetylocholinę uwalniane w tkankach mózgu. Sensoryczne komponenty OR wyrażają się w obniżeniu progów sensorycznych i wzroście częstotliwości fuzji.
Powtarzana prezentacja bodźca powoduje stopniowe obniżanie się komponentów OR, zwane habituacją. Proces habituacji jest selektywny pod względem bodźca. Selektywność ta może być wykazana zarówno w odniesieniu do elementarnych cech (natężenie, częstotliwość, kolor, lokalizacja, czas trwania), jak i do złożonych aspektów bodźców (kształt, zgodność, struktura heteromodalna). Habituacja RNP jest również selektywna semantycznie, co wskazuje na wysoki poziom abstrakcji w kontroli RNP. W procesie habituacji OR w mózgu powstaje neuronalny model prezentowanego bodźca. Każda zmiana parametrów bodźca w stosunku do ustalonego modelu neuronalnego skutkuje wywołaniem OR. Po reakcji na nowy bodziec obserwuje się powrót OR do reakcji na bodziec standardowy, zjawisko to nazywamy dyshabituacją. OR jest wywoływany przez sygnał niedopasowania, wynikający z porównania prezentowanego bodźca z ustalonym modelem neuronalnym. Jeśli bodziec pokrywa się z modelem neuronalnym, OR nie jest generowany. Model neuronowy może być traktowany jako wielowymiarowy, samoregulujący się filtr kształtowany przez wielokrotnie prezentowany bodziec. Wielkość OR zależy od stopnia niepokrywania się bodźca z kształtem wielowymiarowego filtra. W zależności od stopnia rozprzestrzeniania się pobudzenia wyróżnia się lokalne i uogólnione formy OR. Krótki i długi czas trwania pobudzenia stanowi podstawę do wyodrębnienia fazowych i tonicznych form OR. W procesie habituacji toniczne i uogólnione formy OR przekształcają się w fazowe i lokalne (Sokolov, 1963).
Habituacja OR może być badana za pomocą potencjałów związanych ze zdarzeniem (ERP) reprezentowanych przez sekwencję dodatnich (P1, P2, P3) i ujemnych (N1, N2) fal mózgowych wywołanych przez początek bodźca.
Komputerowa izolacja oddzielnych ERP wywołanych przez rzadkie bodźce wykazuje częściową habituację wierzchołka N1, która jest równoległa do habituacji SGR. Nowy bodziec powoduje wzrost N1 i wywołanie SGR. Tak więc bodziec odbiegający od modelu neuronalnego wyzwala modalnościowo-niespecyficzną negatywność nakładającą się na stabilną część N1 (Verbaten, 1988). Bodźce dewiacyjne następujące w krótkich odstępach czasu pomiędzy bodźcami standardowymi generują modalnościowo specyficzną negatywność niedopasowania nakładającą się na komponenty N1-P2 (Näätänen, 1990). OR wywołany przez bodźce niesygnałowe jest określany jako mimowolny OR. Różni się on od OR wywołanego przez bodźce sygnałowe, który jest określany jako OR dobrowolny (Maltzman, 1985). OR przyzwyczajony do bodźca niesygnałowego jest odzyskiwany pod wpływem instrukcji słownej oznajmiającej, że bodziec ten jest celem reakcji. Takiego wzmocnienia OR dzięki instrukcji słownej brakuje u pacjentów z uszkodzeniami płatów czołowych, podczas gdy ich OR na bodźce niesygnałowe pozostają nienaruszone (Luria, 1973).
Instrukcja słowna aktualizuje ślad pamięciowy bodźca docelowego. Prezentowane bodźce są dopasowywane do śladu pamięciowego. Sygnał dopasowania jest widoczny w ERP mózgu jako negatywność przetwarzania nakładająca się na N1-N2. Negatywność przetwarzania jest tym większa, im bardziej bodziec pasuje do śladu pamięciowego, który jest aktywowany przez instrukcję słowną (Näätänen, 1990). Podobne wzmocnienie OR obserwuje się w procesie elaboracji odruchów warunkowych. Bodziec niesygnałowy, który nie wywołuje OR po habituacji, wywołuje OR ponownie po jego wzmocnieniu. Podczas stabilizacji odruchu warunkowego OR stopniowo wygasa, ale wolniej niż w odpowiedzi na bodziec niesygnalizowany. Po wprowadzeniu do procedury eksperymentalnej nowego, niewymuszonego bodźca różnicującego, OR zostaje przywrócony. Im trudniejsze jest różnicowanie sygnałów, tym większy jest OR. Tak więc wielkość i stabilność OR zależy od nowości, znaczenia i trudności zadania. Mimowolne i dobrowolne OR mogą być zintegrowane w ramach wspólnego procesu uwagi: Nowość niesygnałowego bodźca wyzwalającego mimowolny OR, po którym następuje dobrowolny OR stanowi podtrzymanie uwagi.
OR ma swoją własną wartość wzmacniającą i może być użyty jako wzmocnienie w opracowaniu uwarunkowanych OR. (-endorfina uwalniana przez prezentację nowego bodźca odgrywa rolę pozytywnego wzmocnienia w poszukiwaniu nowości. OR może przyczyniać się jako napęd eksploracyjny do wyboru nowych kombinacji śladów pamięciowych podczas aktywności twórczej.
Na poziomie neuronalnym OR jest reprezentowany przez kilka populacji komórek. Najważniejsze z nich to detektory nowości, reprezentowane przez piramidowe komórki hipokampa, charakteryzujące się uniwersalnie rozszerzonymi polami recepcyjnymi. Komórki te, aktywowane przez nowe bodźce, wykazują selektywną habituację bodźcową, która jest analogiczna do habituacji OR na poziomie makro. Każda zmiana bodźca wejściowego powoduje ich ponowny spiking. W ten sposób w pojedynczym neuronie piramidowym hipokampa tworzy się wielowymiarowy neuronalny model bodźca. Selektywność modelu neuronalnego jest określana przez specyficzne neokorowe detektory cech, wydobywające równolegle różne właściwości sygnału wejściowego. Detektory cech charakteryzujące się stabilnymi odpowiedziami zbiegają się z detektorami nowości poprzez plastyczne (modyfikowalne) synapsy. Plastyczność synaps na detektorach nowości jest zależna od hipokampalnych komórek ziarnistych (dentate granule cells). Zestaw pobudzeń generowanych w selektywnych detektorach cech dociera równolegle do komórek piramidowych i komórek zębatych. Komórki zębate posiadają synapsy na komórkach piramidowych kontrolujące proces habituacji. Synapsy detektorów cech tworzą mapę cech na pojedynczym detektorze nowości.
Model neuronu jest reprezentowany na takiej mapie cech przez specyficzny wzór synaps przygnębionych przez powtarzające się prezentacje bodźców. Sygnały wyjściowe detektorów nowości są przekazywane do aktywujących neuronów tworu siatkowatego pnia mózgu, generując reakcję pobudzenia. Pozostała część neuronów piramidowych hipokampa to detektory nowości, charakteryzujące się wypalaniem w tle. Nowy bodziec powoduje zahamowanie ich spikingów. Ta hamująca reakcja jest habituowana przez powtarzającą się prezentację bodźca. Odpowiedź hamująca jest wywoływana ponownie przez każdą zmianę bodźca. Maksymalne tempo odpalania obserwuje się w neuronach identyczności w znanym otoczeniu. Sygnały wyjściowe z detektorów identyczności są kierowane do inaktywacji neuronów tworu siatkowatego, wywołując senność i sen. Selektywna habituacja odpowiedzi komórek piramidowych opiera się na potencjalizacji synaps komórek zębatych na neuronach piramidowych. Pod wpływem takiego wzmocnienia synaps komórek zębatych, komórki piramidowe przestają odpowiadać na bodźce dośrodkowe. Wstrzyknięcie przeciwciał przeciwko komórkom ziarnistym hipokampa powoduje zniesienie habituacji komórek piramidowych (Vinogradova, 1970).
Takie są neuronalne mechanizmy habituacji niedobrowolnego OR. Mechanizmy neuronalne dobrowolnego OR są bardziej złożone (patrz rysunek 1). Bodźce analizowane przez detektory cech są rejestrowane przez jednostki pamięciowe kory asocjacyjnej. Instrukcja słowna, poprzez jednostki semantyczne z udziałem mechanizmów płatów czołowych, wybiera zestaw jednostek pamięci jako szablon. Sygnał dopasowania generowany przez jednostki pamięciowe szablonu jest rejestrowany jako negatywność przetwarzania. Sygnał dopasowania kierowany jest do detektorów nowości, co skutkuje wzmocnieniem OR na bodźce znaczące. Poprzez detektory nowości i sensytyzację jednostek aktywujących, bodziec nowatorski powoduje pobudzenie elektroencefalograficzne skorelowane z sensytyzacją detektorów cech i zewnętrznym hamowaniem bieżącej aktywności na poziomie neuronów dowodzenia. Powtarzająca się prezentacja bodźca włącza neurony sameness, które przy udziale jednostek inaktywujących indukują obniżenie poziomu pobudzenia, wyrażające się sennością i snem.
Bibliografia
Lindsley, D. B. (1961). The reticular activating system and perceptual integration. In D. E. Sheer, ed., Electrical stimulation of the brain. Austin: University of Texas Press.
Luria, A. R. (1973). The frontal lobes and the regulation of behavior. In K. H. Pribram and A. R. Luria, eds., Psychophysiology of the frontal lobes. New York: Academic Press.
Maltzman, I. (1985). Niektóre cechy odruchów orientacyjnych. Psychiatry 2, 913-916.
Näätänen, R. (1990). Rola uwagi w przetwarzaniu informacji słuchowych, jak ujawnione przez event-related potencjałów i innych środków mózgu funkcji poznawczych. Behavioral and Brain Sciences 13, 201-288.
Pavlov, I. P. (1927; reprint 1960). Conditioned reflexes: An investigation of the physiological activity of the cerebral cortex., trans. and ed. G. V. Anrep. New York: Dover.
Sokolov, E. N. (1963). Percepcja i odruch warunkowy. Oxford: Pergamon Press.
— (1975). Neuronalne mechanizmy odruchu orientacyjnego. In E. N. Sokolov and O. S. Vinogradova, eds., Neuronal mechanisms of the orienting reflex. Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Verbaten, M. N. (1988). A model for the orienting response and its habituation. Psychophysiology 25, 487-488.
Vinogradova, O. S. (1970). Rejestracja informacji i układ limbiczny. In G. Horn and R. Hind, eds., Short-term changes in neuronal activity and behavior. Cambridge, UK: Cambridge University Press.
E. N.Sokolov