U 52-kg, 71-letniej kobiety wystąpiła lekka gorączka (37.2 °C), dyskomfort w klatce piersiowej i duszność 2 tygodnie przed hospitalizacją. Jej żyły szyjne zewnętrzne były rozszerzone, nogi obrzęknięte, a saturacja tlenem była niska (88%) w powietrzu w pomieszczeniu. W badaniu elektrokardiograficznym stwierdzono uniesienie odcinka ST oraz zespół QS w odprowadzeniach V1-4 bez zmian obustronnych. W przezklatkowym badaniu echokardiograficznym (TTE) stwierdzono akinezę przegrody międzykomorowej przedniej, ścieńczenie (6 mm), niską frakcję wyrzutową (43%), hipokinezę koniuszka międzykomorowego, poszerzony lewy przedsionek (50 mm), łagodny gradient szczytowego ciśnienia niedomykalności trójdzielnej (TRPG); 43 mmHg oraz umiarkowaną MR bez MS. Nieprawidłowe wyniki badań laboratoryjnych były następujące: białko C-reaktywne (CRP), 2,95 mg/dl; aminotransferaza alaninowa, 57 IU/l; gamma-glutamylotransferaza, 64 IU/l; fosfokinaza kreatynowa-MB, 30 IU/l; troponina T, 1,040 ng/mL; kreatynina, 0.83 mg/dl; białe krwinki, 10,000/μl; czas protrombinowy-international normalized ratio (PT-INR), 1,19; czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), 26,2 s; D-dimery, 11,5 μg/ml; i N-końcowy pro-mózgowy peptyd natriuretyczny, 11,265 pg/ml. Wyniki te sugerowały przekrwienie wątroby, dysfunkcję nerek i półostry zawał mięśnia sercowego w przegrodzie międzykomorowej przedniej. Kardiolodzy przeprowadzili 3 godziny później kontrolę EKG i enzymów sercowych i stwierdzili, że zawał serca osiągnął już swój szczyt; uznali, że uniesienia ST z wzorcem QS mylnie wystąpiły z powodu półostrego niedokrwienia, sugerując, że pilna koronarografia (CAG) nie jest konieczna. Postanowiono więc w pierwszej kolejności leczyć zastoinową niewydolność serca i uniknąć CAG, aby zapobiec dalszemu uszkodzeniu nerek (kreatynina; 0,83 mg/dl). Zastosowane po hospitalizacji leki moczopędne (20 mg furosemidu + 200 mg spironolaktonu/dobę), lek rozszerzający naczynia wieńcowe (nikorandil + monoazotan izosorbidu) oraz leczenie przeciwkrzepliwe (heparyna w dawce 15 000 U/dobę) spowodowały wydłużenie APTT (ryc. 1a). W konsekwencji nastąpiła poprawa stanu chorej. TRPG zmniejszył się z 43 do 24 mmHg, MR zmienił się z umiarkowanego na łagodny, a E/A poprawił się z „restrykcyjnego na upośledzony” w 3. dobie pobytu na oddziale kardiologicznym.
a Trendy czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), CRP (poziom białka C-reaktywnego), AT (antytrombina), heparynizacji i innych leków przed operacją (oś x, dni; oś y, wartości pomiarów). CAG coronary angiography, IV intravenous, PO per os. b Two-dimensional TTE immediately before surgery. c Removed thrombus attached at the left atrial appendage
Cztery dni po hospitalizacji stężenie CRP ponownie wzrosło do 11 mg/dl, wskazując na odpowiedź zapalną, prawdopodobnie świadczącą o infekcyjnym zapaleniu wsierdzia (IE), a stężenia antytrombiny i fibrynogenu wynosiły 49% i 420 mg/dl. Kolejne badanie TTE ujawniło skrzeplinę (24 × 14 mm) w lewym przedsionku (LAA) (ryc. 1b), umiarkowaną MR i podwyższone TRPG (40 mmHg). Podejrzewano IZW, a cewnikowanie serca wykonane w trybie pilnym w 5. dobie hospitalizacji wykazało, że lewa tętnica wieńcowa przednia zstępująca #6 w 90%, #7 w 50-75% i #9 w 90%. W związku z tym chory musiał być poddany operacji w trybie pilnym (usunięcie skrzepliny, wymiana zastawki mitralnej (MVR), pomostowanie aortalno-wieńcowe i zamknięcie LAA), mimo że miał niekontrolowaną niewydolność serca.
Znieczulenie ogólne wywołano za pomocą fentanylu (0,2 mg), midazolamu (3 mg) i bromku rokuronium (0,6 mg/kg), z wlewem nitrogliceryny i nikorandilu. Znieczulenie śródoperacyjne podtrzymywano poprzez dożylny wlew remifentanilu (0,2-0,5 μg/kg/min) i/lub fentanylu z sewofluranem (1-3%) i/lub propofolem (2-3 μg/ml) z kontrolowanym docelowo wlewem (Diprifusor™; Terumo, Tokyo, Japonia). Ponadto w rutynowym monitorowaniu uwzględniono: linię tętnicy promieniowej, wskaźnik bispektralny (Nihon Kohden, Tokio, Japonia), regionalne stężenie SO2 (INVOS 5100C™; Edwards Lifesciences, Unterschleissheim, Niemcy), echokardiografię przezprzełykową (TEE), centralne ciśnienie żylne, ciśnienie w tętnicy płucnej, ciągły rzut serca oraz SvO2 (Vigilance II™; Edwards Lifesciences). Skrzeplina była przyczepiona do LAA, co potwierdzono w trójwymiarowym TEE (Wideo 1). Zabieg operacyjny obejmował usunięcie skrzepliny z zamknięciem LAA (ryc. 1c), MVR z użyciem 27-mm zastawki biologicznej (St. Jude Medical, Saint Paul, MN, USA) oraz pomostowanie aortalno-żylne (aorta-żyła odpiszczelowa-lewą tętnicę zstępującą przednią). Pomostowanie krążeniowo-oddechowe odłączono bez żadnych niepożądanych efektów, a dopaminę i milrinon podawano bez przecieku przezzastawkowego i innych problemów. Chorego wypisano w 17. dobie pooperacyjnej bez powikłań. Badanie patologiczne wyciętej zastawki mitralnej wykazało fibrynolizę, hialinozę i śluzowate zwyrodnienie bez wegetatywnego zapalenia wsierdzia. Skrzeplina składała się ze skrzepu krwi z fibryną, bez litej organizacji. W barwieniu PAS, Grocott i Grama nie wykryto kolonii bakteryjnych na hodowli skrzepliny.
Plik dodatkowy 1: Wideo 1. Trójwymiarowe TEE podczas operacji z rytmem zatokowym.
.