Organiczni antagoniści Ca2+ są silnymi inhibitorami napływu Ca2+ w mięśniach sercowych i gładkich i są szeroko stosowane klinicznie w leczeniu różnych zaburzeń sercowo-naczyniowych. Wydaje się, że wiązanie antagonisty Ca2+ uniemożliwia normalny ruch jonów przez kanały Ca2+, być może poprzez mechanizm blokady kanału otwartego. Chociaż koncepcja ta jest ogólnie akceptowana, pozostają pytania dotyczące szczegółowej relacji pomiędzy wiązaniem a blokadą w przypadku zróżnicowanych strukturalnie organicznych blokerów kanałów Ca2+; np.: (1) czy wiążą się one preferencyjnie do otwartych, zamkniętych i/lub nieaktywnych kanałów; (2) czy istnieje wiele miejsc wiążących; (3) czy działają one w miejscach zewnątrzkomórkowych i/lub wewnątrzkomórkowych; oraz (4) czy blokowanie lub odblokowywanie zależy od potencjału błonowego lub jego historii? Antagonista Ca2+ dihydropirydyny, nifedypina, zawiera cząsteczkę o-nitrobenzylową i jest fotolabilna; naświetlanie daje cząsteczkę pozbawioną aktywności blokującej kanał, a reakcje fotokonwersji kończą się w ciągu 100 mikrosekund. Wykorzystując te właściwości do badania szczegółów mechanistycznych blokady kanałów Ca2+ przez nifedypinę, zbadaliśmy kształt fali powolnego prądu wewnętrznego Ca2+ (Isi) we włóknach przedsionkowych przed i po wywołanym błyskiem usunięciu nifedypiny. Po błysku stwierdzamy, że blokada nifedypiny jest odwracana w ciągu co najwyżej kilku milisekund, a szybkość reaktywacji Isi jest równoległa do normalnej, zależnej od napięcia szybkości aktywacji. Nasze wyniki sugerują, że nifedypina wiąże się i stabilizuje spoczynkowe, zamknięte kanały Ca2+ i nie są w zgodzie z ostatnimi wnioskami Morada i współpracowników, że fotokonwersja nifedypiny musi następować po repolaryzacji błony, aby spowodować odzyskanie Isi i napięcia.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)