Abstract
Acute onset of psychosis in an older or elderly individual without history of previous psychiatric disorders should prompt a thorough workup for neurologic causes of psychiatric symptoms. W tym doniesieniu porównano i zestawiono cechy kliniczne nowego początku objawów psychotycznych u dwóch pacjentów, jednego z ostrym udarem krwotocznym zwojów podstawy i drugiego z ostrym udarem niedokrwiennym śródmózgowia. Uważa się, że urojenia i halucynacje spowodowane uszkodzeniem zwojów podstawy powstają w wyniku dysfunkcji płatów czołowych powodujących upośledzenie szlaków kontroli rzeczywistości w mózgu, natomiast halucynacje wzrokowe spowodowane uszkodzeniem śródmózgowia powstają w wyniku dysregulacji kontroli hamowania układu ponadzwojowego i potylicznego. Objawy psychotyczne występujące w następstwie udaru mózgu wykazują zróżnicowaną charakterystykę kliniczną, która zależy od lokalizacji udaru w mózgu. Leczenie lekami przeciwpsychotycznymi może przynieść ulgę objawową.
1. Wprowadzenie
Acute onset of hallucinations and delusions in older and elderly patients with no known history of previous psychiatric disorders should prompt a thorough investigation for secondary or neurologic causes of psychotic symptoms. Wcześniejsze doniesienia opisują ostry początek psychozy wynikający z ostrego udaru lub innych zmian strukturalnych dotyczących kilku różnych obszarów mózgu, w tym kory przedczołowej i potylicznej oraz miejsc podkorowych, takich jak zwoje podstawy, wzgórze, śródmózgowie i pień mózgu.
Postuluje się kilka różnych mechanizmów wyjaśniających ostry rozwój objawów psychotycznych w wyniku nabytych uszkodzeń mózgu, w tym bezpośrednie uszkodzenie płatów czołowych lub zaburzenie normalnego funkcjonowania płatów czołowych poprzez uszkodzenie połączeń między korami przedczołowymi a strukturami podkorowymi powodujące upośledzenie funkcji monitorowania rzeczywistości , bezpośrednie uszkodzenie pierwotnych kor wzrokowych (zespół Antona) powodujące błędną interpretację sygnałów z nieuszkodzonych obszarów kory asocjacyjnej wzrokowej oraz utrata kontroli hamującej połączeń ponadzmysłowo-potylicznych prowadząca do halucynacji wzrokowych, które opisywano jako podobne w charakterze do snu z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM) (peduncular hallucinosis). W związku z tym wysunęliśmy hipotezę, że ostra psychoza o nowym początku spowodowana nabytymi zmianami w mózgu może wykazywać różne cechy kliniczne w zależności od lokalizacji odpowiedzialnej zmiany oraz struktur i mechanizmów leżących u jej podłoża.
W niniejszym raporcie porównujemy dwa przypadki ostrej psychozy o nowym początku wynikające z udarów podkorowych zlokalizowanych w różnych regionach mózgu, w zwojach podstawy i śródmózgowiu. W omawianych przypadkach wykonano badania obrazowe mózgu, ogólne badanie przedmiotowe i neurologiczne, rutynowe badania krwi oraz inne badania związane z rozpoznaniem udaru. W obu przypadkach objawy psychotyczne, które rozwinęły się nagle, nie były wynikiem współistniejącego majaczenia i dobrze reagowały na leczenie lekami przeciwpsychotycznymi.
2. Prezentacja przypadku 1: Udar krwotoczny lewego zwoju podstawy
Pięćdziesięciodziewięcioletni praworęczny mężczyzna bez znanej przeszłości medycznej został przywieziony przez pogotowie ratunkowe na izbę przyjęć po ostrym początku w domu prawostronnego osłabienia oraz omamów wzrokowych i słuchowych, które rozpoczęły się około 8 godzin przed przybyciem na miejsce. Pacjent był przytomny i zorientowany co do siebie, miejsca i daty. Badanie ujawniło opadnięcie prawej dolnej części twarzy i niedowład połowiczy prawostronny z towarzyszącym dryfem pronatora. Czucie lekkiego dotyku i ukłucia szpilką było prawidłowe w kończynach górnych i dolnych obustronnie. Głębokie odruchy ścięgniste były szybkie po prawej stronie w porównaniu z lewą stroną.
Pacjent zgłosił specyficzne treściowo urojenia, że prawa strona jego ciała „gniła”, że miał ząb, który gnił w prawej części jamy ustnej i że pielęgniarki zraniły prawą stronę jego ciała podczas transportu. Pomimo wielokrotnych zapewnień ze strony lekarzy, że żadna z tych rzeczy nie jest prawdą, pacjent nadal przejawiał te utrwalone fałszywe przekonania. Jego halucynacje wzrokowe polegały na widzeniu kolorów i świateł oraz słyszeniu głosów mówiących mu, że prawa strona jego ciała jest „martwa”. Leczono go risperidonem w małej dawce, a jego halucynacje stopniowo zmniejszały swoją częstotliwość w ciągu następnych dwóch tygodni.
Wstępna ocena laboratoryjna wykazała prawidłowy wynik badania chemicznego surowicy, prawidłową pełną morfologię krwi, prawidłowe badanie moczu i negatywny wynik badania toksykologicznego moczu na obecność substancji nielegalnych. Testy na HIV w surowicy były negatywne, a poziom hormonu stymulującego tarczycę był w granicach normy.
Skanowanie rezonansu magnetycznego mózgu 1,5 Tesli bez kontrastu wykazało krwiak śródmiąższowy o wymiarach 3,8 cm na 2,2 cm zlokalizowany w lewym zwoju podstawnym z przyległym obrzękiem prawdopodobnie wpływającym na koronę promienistą i prawdopodobnie rozszerzającym się na promienie wzrokowe. Nie stwierdzono przesunięcia linii środkowej. Zróżnicowanie biało-szare było zachowane, a komory, bruzdy i cysterny były prawidłowe. Ponadto nie stwierdzono obecności zewnątrzosiowych zbiorników płynu ani istotnych zaników, nie było też dowodów na ostre lub podostre zmiany niedokrwienne. Małe periventricular hyperintensities były obecne w istocie białej na sekwencji fluid attenuated inversion recovery (FLAIR), spójne z przewlekłą chorobą naczyniową małych naczyń (Figura 1).
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
Rezonans magnetyczny mózgu ukazujący krwotok śródczaszkowy po stronie lewej. (a) osiowy obraz ważony T1, (b) osiowy obraz ważony T2, (c) strzałkowy obraz ważony T1, (d) osiowy obraz echa gradientowego (GRE), (e) osiowy obraz ważony dyfuzją, (f) obraz skorygowanego współczynnika dyfuzji (ADC).
3. Case Presentation 2: Peduncular Hallucinosis due to Ischemic Stroke
Pięćdziesięciodwuletnia praworęczna kobieta z przeszłością medyczną istotną dla cukrzycy typu 2, nadciśnienia i hiperlipidemii została przywieziona na izbę przyjęć przez przyjaciela z nowym początkiem zawrotów głowy i niestabilności podczas chodzenia, które pojawiły się nagle około miesiąca wcześniej. Zgłosiła również nowy początek podwójnego widzenia i potylicznego bólu głowy, z których oba rozwinęły się ostro trzy dni przed prezentacją, oraz omamy wzrokowe i słuchowe, które rozwinęły się jeden dzień przed prezentacją.
Przy prezentacji na izbie przyjęć pacjentka była obezwładniona, ale zdolna do bycia pobudzoną i mogła odpowiadać na pytania i wykonywać proste polecenia, gdy była pobudzona. Pacjentka została zauważona przez personel pielęgniarski jako chwytająca się niewidocznych przedmiotów. Pacjentka była przytomna i zorientowana co do siebie, miejsca i daty. Badanie nerwów czaszkowych wykazało obustronnie nieruchomo rozszerzone źrenice, które nie reagowały na światło, obustronną egzotropię oczu w spoczynku i całkowity niedowład ruchów gałek ocznych. Odruchy rogówkowy i gagowy były obecne. Pacjent miał celowe ruchy we wszystkich kończynach, ale zauważono więcej spontanicznych ruchów kończyn po lewej stronie niż po prawej. Odczuwanie lekkiego dotyku i ukłucia szpilką było prawidłowe w kończynach górnych i dolnych obustronnie. Głębokie odruchy ścięgniste były również prawidłowe i symetryczne w całym zakresie.
Halucynacje wzrokowe pacjenta były uformowane i polegały na widzeniu zmarłego wujka. Halucynacje słuchowe pacjentki polegały na przerywanym słyszeniu głosu zmarłego wujka, który wypowiadał niewyraźne słowa i zdania. Pacjentka wykazywała zachowany wgląd: była świadoma, że halucynacje nie są prawdziwe oraz że jej wujek nie żyje i dlatego nie może być obecny i rozmawiać z nią. Z powodu pobudzenia pacjentka otrzymała na izbie przyjęć pojedynczą dawkę haloperidolu, która na resztę nocy tymczasowo usunęła halucynacje słuchowe i wzrokowe. Halucynacje pacjentki były początkowo gorsze w nocy, ale następnie stopniowo zmniejszały się po podaniu planowej dawki haloperidolu.
Wstępna ocena laboratoryjna u tej pacjentki wykazała prawidłowy panel chemiczny surowicy, prawidłową pełną liczbę krwinek, prawidłowe badanie moczu i negatywny wynik badania toksykologicznego moczu w kierunku substancji nielegalnych.
(a)
(b)
(c)
(c)
(d)
(e)
(f)
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
Rezonans magnetyczny mózgu ukazujący ostre zawały w talemach, lewej szypule mózgowej i śródmózgowiu. (a) osiowy obraz ważony T1, (b) osiowy obraz ważony T2, (c) strzałkowy obraz ważony T1, (d) osiowy obraz echa gradientowego (GRE), (e) osiowy obraz ważony dyfuzją, (f) obraz skorygowanego współczynnika dyfuzji (ADC).
4. Dyskusja
Psychoza jest stosunkowo rzadkim powikłaniem po udarze mózgu, w jednym z dużych badań kohortowych odnotowano skumulowaną częstość występowania zaburzeń psychotycznych wynoszącą zaledwie 6,7% w ciągu dwunastu lat od pierwszego udaru. Psychoza u pacjentów z uszkodzeniem zwojów podstawy jest teoretycznie wynikiem zmniejszonego testowania rzeczywistości lub monitorowania rzeczywistości i zwykle przejawia się jako połączenie specyficznych treściowo urojeń (zwykle o charakterze paranoidalnym) i czasami omamów wzrokowych lub słuchowych, chociaż są one zgłaszane rzadziej. Pierwszy przypadek przedstawiony w niniejszym raporcie był typowy dla pacjentów, u których w wyniku uszkodzenia zwojów podstawy pojawiają się urojenia i halucynacje. Pacjent zgłaszał przede wszystkim utrwalone fałszywe przekonania związane z nową niesprawnością fizyczną po prawej stronie ciała, w tym komponent paranoidalny, o czym świadczyło przekonanie, że pielęgniarki w szpitalu go zraniły. Te fałszywe przekonania były specyficzne pod względem treści i nie wykazywał myślenia urojeniowego w innych obszarach. Jego halucynacje wzrokowe były nieuformowane, a halucynacje słuchowe również były przede wszystkim związane z nowym upośledzeniem fizycznym po prawej stronie ciała, co sugeruje specyficzną treść halucynacji słuchowych. Co ciekawe, boczne nihilistyczne urojenia somatyczne pacjenta (że jego prawa strona gniła, a ząb w prawej części jamy ustnej próchniał), którym towarzyszyły omamy słuchowe mówiące mu, że prawa strona jego ciała nie żyje, mogą być zgodne z zespołem Cotarda (delire des negations), który opisywano w pierwotnych zaburzeniach psychiatrycznych, a także w zaburzeniach neurologicznych, takich jak demencja, urazowe uszkodzenie mózgu i napady drgawkowe.
Deluzje i halucynacje spowodowane przez zmiany w zwojach podstawy są uważane za występujące z powodu zakłócenia normalnych funkcji autokorekcyjnych, które zapobiegają rozwojowi do dziwnych przekonań, jak również upośledzenie poczucia znajomości, które mogą przyczynić się do rozwoju paranoidalnych ideacji . Normalne funkcjonowanie płatów czołowych zależy od pięciu obwodów czołowo-podkorowych, które po uszkodzeniu mogą zmieniać normalne zachowanie i przyczyniać się do rozwoju objawów neuropsychiatrycznych. W poprzednich doniesieniach wykazano, że zawał lakunarny w zwojach podstawy jest wystarczający do spowodowania hipometabolizmu płatów przedczołowych w obrazowaniu pozytronowej tomografii emisyjnej (PET), co sugeruje zmniejszone lub zmienione funkcjonowanie płatów czołowych jako bezpośredni skutek udaru lakunarnego. U pacjentów zauważono również przewlekłą chorobę niedokrwienną istoty białej z małymi naczyniami, która może być kolejnym zaburzeniem w przednich szlakach podkorowych, ułatwiającym wspomniane następstwa behawioralne.
W przypadku przedstawionym w tym raporcie zmiana w lewym zwoju podstawnym była dość rozległa, prawdopodobnie powodując zaburzenie nie tylko wspomnianych wyżej przednich obwodów podkorowych, ale również dodatkowych struktur podkorowych, takich jak torebka zewnętrzna, wzgórze i tylna część torebki wewnętrznej. Uszkodzenie to było znacznie większe niż na przykład uszkodzenie lakunarne prawej kości ogonowej, o którym wcześniej donoszono, że powoduje urojenia specyficzne dla treści. Dodatkowo, zmiana w zwojach podstawy opisana w tym raporcie dotyczyła półkuli dominującej, podczas gdy poprzedni opis przypadku dotyczący udaru lakunarnego kości ogonowej dotyczył półkuli niedominującej. Biorąc pod uwagę te dwa opisy przypadków razem, wydaje się, że jednostronne uszkodzenia zwojów podstawy w półkuli dominującej lub niedominującej są wystarczające do wytworzenia urojeń. Jest to poparte poprzednim opisem przypadku, który zawierał funkcjonalne dane neuroobrazowania uzyskane z obrazowania mózgu za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej fluorodeoksyglukozy (PET) w uzupełnieniu do analizy strukturalnej. W poprzednim opisie przypadku wykorzystano obrazowanie PET w celu stwierdzenia, że jednostronne uszkodzenie tego układu może powodować obustronne zmiany w funkcjonowaniu układu przedczołowego, co teoretycznie jest konieczne do generowania urojeń i innych objawów psychotycznych. Nie wiadomo jednak obecnie i nie zgłaszano wcześniej, czy jednostronna dysfunkcja lub uszkodzenie układu przedczołowego wystarczyłoby do wytworzenia objawów psychotycznych. Dodatkowe badania wykorzystujące zaawansowane techniki neuroobrazowania, takie jak obrazowanie tensora dyfuzji, w celu uwidocznienia zaburzeń w określonych szlakach i połączeniach mózgowych, byłyby przydatne do dalszego identyfikowania i definiowania szlaków zaangażowanych w generowanie nabytych zjawisk psychotycznych.
Halucynoza przedczołowa, w przeciwieństwie do tego, została po raz pierwszy opisana na początku lat dwudziestych XX wieku przez Jeana Lhermitte’a. Patofizjologia halucynozy szypułkowej została następnie ustalona na podstawie badań autopsyjnych, a termin „halucynoza szypułkowa” został ukuty w odniesieniu do szypułek mózgowych będących dominującymi strukturami anatomicznymi, o których sądzono, że są zaangażowane. Peduncular halucynoza jest opisywany jako o jakości jak sen, w tym żywe i kolorowe obrazy wizualne . Obrazy zgłaszane do być postrzegane przez pacjentów z tym zaburzeniem, które mogą być malownicze lub dziwaczne są prawie zawsze uformowane i składa się ze złożonych obiektów lub ludzi . Lilliputian halucynacje albo zwierząt lub ludzi zostały zgłoszone, jak również . Zazwyczaj jest zachowany wgląd i halucynacje są uważane za egosyntoniczne . Dodatkowo istnieje wysoki odsetek halucynacji hipnagogicznych, które występują głównie wieczorem podczas zasypiania i uważa się, że są związane z zaburzeniem mechanizmów śródmózgowia i pnia mózgu, które przyczyniają się do kontroli cyklu sen-czuwanie .
Przypadek przedstawiony w tym raporcie wykazywał halucynacje typowe dla tych, o których donoszono przy urazach śródmózgowia i wzgórza. W szczególności, pacjent miał uformowane halucynacje z zachowanym wglądem, które były gorsze w nocy, spójne z komponentem hipnogogicznym. Nie było jednak żadnych dziwacznych lub lilipucich cech halucynacji, które opisano również jako występujące w przypadku halucynozy szypułkowej.
Wcześniejsze doniesienie Benke z 2006 roku opisywało halucynacje słuchowe jako dodatek do halucynacji wzrokowych w serii pięciu przypadków. Wszyscy pacjenci opisani przez Benke zgłaszali halucynacje wzrokowe i słuchowe, przy czym trzech z pięciu pacjentów zgłaszało również halucynacje dotykowe. Halucynacje słuchowe opisane przez Benke obejmują głosy, zarówno wyraźne i niewyraźne, i dźwięki wydawane przez zwierzęta, a w jednym przypadku pociąg . Jest to podobne do halucynacji słuchowych opisanych przez pacjenta w tym raporcie, który zgłosił słyszenie niewyraźnych głosów od zmarłych krewnych. Jednak pacjent opisany w tym raporcie nie doświadczył halucynacji słuchowych dźwięków wydawanych przez zwierzęta lub przedmioty nieożywione, takie jak pociągi, z których oba były zgłaszane u niektórych pacjentów opisanych przez Benke . Z literatury nie wynika jasno, czy zaangażowanie pewnych struktur mózgu predysponuje do halucynacji słuchowych głosów, zwierząt lub przedmiotów nieożywionych; lub być może, czy osobiste doświadczenie i czynniki związane z doświadczeniem życiowym odgrywają rolę w rodzajach doświadczanych halucynacji słuchowych.
Dokładna patofizjologia halucynozy szypułkowej pozostaje niejasna . Najczęstsze wyjaśnienie opisuje halucynozę szypułkową jako wynikającą ze zjawiska uwalniania wynikającego z zakłóceń wzdłuż drogi od wstępującego siatkowatego układu aktywującego do jąder śródplazmatycznych wzgórza. Inni opisywali przypadki halucynozy szyjnej wynikającej z uszkodzeń obejmujących przede wszystkim pień mózgu, śródmózgowie przedkręgowe, szypuły mózgu, istotę czarną, jądro czerwienne, szarość okołokomorową i wzgórza paramedyczne. Wspólne przyczyny oprócz udaru mózgu obejmują guzy (oponiaki, pierwotne guzy móżdżku i przerzuty), krwotok podpajęczynówkowy, a nawet przypadki jatrogennego urazu z chirurgii .
Razem te przypadki wspierają ideę, że psychoza jest zespołem klinicznym, który może wynikać ze zmian kilku odrębnych struktur i mechanizmów leżących u podstaw mózgu i że kliniczne różnice w jakości objawów psychotycznych mogą odzwierciedlać poszczególne systemy leżące u podstaw. W szczególności, specyficzne treściowo urojenia z ideacją paranoidalną prawdopodobnie sugerują proces zaburzający normalne systemy monitorowania i kontroli rzeczywistości w płacie czołowym, podczas gdy uformowane halucynacje z zachowanym wglądem i związane ze zmianami w cyklu snu mogą sugerować zjawisko uwalniania ze zmniejszonym tłumieniem spontanicznego funkcjonowania kory wzrokowej przez struktury pnia mózgu i śródmózgowia. Ponieważ oba typy halucynacji dobrze reagowały na leki przeciwpsychotyczne, istnieje możliwość istnienia wspólnej drogi lub struktury niezbędnej do rozwoju psychozy, która reaguje na leki przeciwdopaminergiczne.
Konflikt interesów
Autorzy deklarują, że nie ma konfliktu interesów w związku z publikacją tej pracy.
.