ATrain Education

Er zijn twee hoofdtypen beroerten: ischemie en bloeding. Een ischemische beroerte wordt veroorzaakt door onderbreking van de bloedstroom en afname van zuurstof naar de hersenen. Indien niet snel behandeld, leidt ischemie uiteindelijk tot een infarct, waarbij hersencellen worden vervangen door een met vloeistof gevulde holte (of infarct). Een voorbijgaande ischemische aanval (TIA) wordt ook veroorzaakt door een blokkering of onderbreking van de bloedstroom naar de hersenen. Een TIA duurt slechts kort, maar moet worden behandeld als een ernstige neurologische gebeurtenis. Een hemorragisch herseninfarct treedt op wanneer een bloedvat in de hersenen lekt of scheurt, waardoor bloed in het aangrenzende hersenweefsel terechtkomt.

Het verlies van zuurstof en voedingsstoffen na een beroerte begint een proces dat neuronen in de hersenen vernietigt. Sommige cellen sterven onmiddellijk, terwijl andere beschadigd raken en het risico lopen te sterven als de behandeling wordt uitgesteld. De beschadigde neuronen die de dode cellen omringen, vormen de ischemische penumbra (zie onderstaande illustratie) en kunnen nog verscheidene uren in een aangetaste toestand blijven. Met tijdige behandeling kunnen deze neuronen worden gered (NINDS, 2015a).

Ischemische beroerte

Acute ischemische beroerte wordt gekenmerkt door het plotselinge verlies van bloedcirculatie naar een locatie in de hersenen, meestal in een zeer vasculair gebied, wat resulteert in een overeenkomstig verlies van neurologische functie op basis van het betrokken gebied. Personen met een ischemische beroerte ervaren een plotseling begin van neurologische uitval en hebben vaak hypertensie, diabetes mellitus, hartklepziekte, of atherosclerose. Onderscheidende neurologische tekenen geven meestal aan welk deel van de hersenen betrokken is, maar niet noodzakelijk de oorzaak. Beroertes worden onderverdeeld in twee types: hemorragische en ischemische. Een acute ischemische beroerte wordt veroorzaakt door een trombotische of embolische occlusie van een cerebrale slagader.

Ischemische beroertes die zich voordoen in de halsslagadercirculatie zijn de meest voorkomende vorm van ischemische beroerte, goed voor ongeveer 70% van alle gevallen (Baird, 2013). Ze worden meestal veroorzaakt door occlusie van een van de grote intracraniële slagaders of een van de kleine enkelvoudige penetrerende slagaders.

Afhankelijk van de plaats van de blokkade, kan een ischemische beroerte het gevoel, de spraak, het gedrag, de gedachten, het geheugen of de emoties beïnvloeden. Eén kant van het lichaam kan verlamd of zwak worden. De vijf meest voorkomende tekenen en symptomen van ischemische beroerte zijn acuut begin van:

• Numbositeit of zwakte van het gezicht, de arm of het been
• Verwardheid of moeite met spreken of anderen begrijpen
• Problemen met zien in een of beide ogen
• Duizeligheid, moeite met lopen, of verlies van evenwicht of coördinatie
• Erge hoofdpijn zonder bekende oorzaak (CDC, 2014b)

Bloedstolsels kunnen op twee manieren ischemie veroorzaken. Bij de eerste manier reist een bloedstolsel dat zich vormt in een deel van het lichaam dat ver van de hersenen is verwijderd, door het bloed en komt vast te zitten in een slagader die bloed naar de hersenen voert. Deze vrij rondzwervende klonter wordt een embolus genoemd en vormt zich vaak in het hart. Een ischemische beroerte veroorzaakt door een embolus wordt ook wel een embolische beroerte genoemd.

De tweede soort ischemische beroerte, een trombotische beroerte genoemd, wordt veroorzaakt door trombose, de vorming van een bloedstolsel in een van de cerebrale slagaders dat aan de slagaderwand blijft vastzitten totdat het groot genoeg wordt om de bloedstroom te blokkeren (NINDS, 2015a).

Ischemische beroertes kunnen ook worden veroorzaakt door stenose, een vernauwing van een slagader als gevolg van de ophoping van plaque en bloedstolsels langs de slagaderwand. Stenose kan optreden in grote of kleine slagaders en wordt respectievelijk grote- of kleine-zenuwziekte genoemd. Wanneer een beroerte optreedt als gevolg van small-vessel disease, resulteert dit in een zeer klein infarct, soms een lacunair infarct genoemd (NINDS, 2015a).

Atherosclerose is de meest voorkomende bloedvataandoening die stenose veroorzaakt. Bij atherosclerose bouwen afzettingen van plaque zich op langs de binnenwanden van grote en middelgrote slagaders, waardoor verdikking, verharding en verlies van elasticiteit van slagaderwanden samen met een verminderde bloedstroom worden veroorzaakt (NINDS, 2015a).

Stroke recidiveert in maar liefst 10% van de overlevenden van een beroerte in de eerste 12 maanden na de eerste gebeurtenis, met een incidentie van 4% per jaar daarna (Baird, 2013).

Transient Ischemic Attack (TIA)

De jaarlijkse incidentie van TIA in de Verenigde Staten wordt geschat op 200.000 tot 500.000. Ongeveer de helft van degenen die een TIA doormaken, meldt dit niet, wat gemiste kansen voor vroegtijdige interventie en beroertepreventie betekent. De werkelijke incidentie van TIA is onbekend als gevolg van onderrapportage (Sonni & Thaler, 2013).

Een transient ischemic attack (TIA) is een ischemische beroerte die slechts een paar minuten duurt. Het begin is acuut en zonder waarschuwing, en het herstel is meestal snel. TIA’s treden op wanneer de bloedtoevoer naar een deel van de hersenen kortstondig wordt onderbroken – meestal door een embolie. De symptomen van een TIA lijken op die van een beroerte, maar duren niet zo lang. Essentiële kenmerken van een TIA zijn:

• De aanwezigheid van risicofactoren voor vasculaire ziekte
• Plaatselijk neurologisch tekort van acuut begin
• Clinisch tekort dat binnen 24 uur volledig verdwijnt (Siket & Edlow, 2012)

In het verleden werd de diagnose TIA uitsluitend gesteld door het plotseling optreden van symptomen die binnen 24 uur spontaan verdwenen (Simmons et al., 2012). Deze definitie wordt nu als ontoereikend beschouwd omdat we nu weten dat zelfs korte perioden van ischemie kunnen leiden tot blijvend hersenletsel. Momenteel is de definitie gebaseerd op weefsel in plaats van op tijd.

TIA omvat nu voorbijgaande episoden van neurologische disfunctie veroorzaakt door focale ischemie van de hersenen, het ruggenmerg of het netvlies zonder infarct (von Weitzel-Mudersbach et al., 2013). Deze uitgebreide definitie is bedoeld om de mogelijkheden te vergroten voor tijdige interventie die kan voorkomen dat een TIA zich ontwikkelt tot een beroerte. Een TIA kan een voorloper zijn van een beroerte omdat beide dezelfde cerebrovasculaire ziekteprocessen delen.

Bij bijna 25% van de patiënten die een TIA doormaken, verdwijnen de neurologische symptomen binnen 5 minuten en bij 50% binnen 30 minuten. Als de symptomen van de patiënt na 1 uur aanhouden, is er slechts 15% kans dat de neurologische symptomen binnen 24 uur verdwijnen (Papadakis et al., 2015).

Een aantal aandoeningen verhoogt het risico op een TIA, waaronder reumatische hartaandoeningen, mitralisklepaandoeningen, hartritmestoornissen, infectieuze endocarditis, atriale myxomen en complicaties na een myocardinfarct. Emboli die loskomen uit ulcererende atherosclerotische plaques in een grote slagader kunnen ook een TIA veroorzaken. Patiënten met aids lopen een verhoogd risico op het ontwikkelen van TIA’s en beroertes (Papadakis et al., 2015).

Aspirine en wijziging van risicofactoren zoals hoog cholesterol en hypertensie verminderen de kans op een hartaanval en beroerte (Farina, 2014).

Een TIA kan optreden in zowel de voorste als de achterste circulatie, en de symptomen variëren afhankelijk van de locatie van de blokkade. Als de ischemie de carotis (anterieure) circulatie aantast, omvatten de symptomen zwakte en zwaar gevoel aan de contralaterale arm, gezicht of been. Gevoelloosheid en zintuiglijke veranderingen kunnen ook optreden, alleen of in combinatie met motorische uitval (Papadakis et al., 2015).

Andere symptomen kunnen zijn monoculair visueel verlies, dysfagie en traagheid van bewegen. Onderzoek tijdens een TIA kan sensorische veranderingen, hyperreflexie, extensor plantaire respons, en slappe zwakte onthullen. Zodra de symptomen voorbij zijn, zal onderzoek geen neurologische tekorten onthullen, maar carotisbruit of hartafwijkingen kunnen aanwezig zijn (Papadakis et al., 2015).

Omdat er geen manier is om te zeggen of de symptomen van een TIA of een acute beroerte zijn, moeten mensen ervan uitgaan dat alle beroerte-achtige symptomen een noodsituatie signaleren en moeten ze niet wachten om te zien of ze weggaan. Een snelle evaluatie is nodig om de oorzaak van de TIA vast te stellen en de juiste therapie te bepalen (Papadakis et al., 2015).

Het optreden van een TIA is een belangrijke indicator van de algehele gezondheid van het cardiovasculaire systeem, en veel beroertes kunnen worden voorkomen door op waarschuwingssignalen te letten en onderliggende risicofactoren te behandelen. Een behandeling met geneesmiddelen of een operatie om het risico op een beroerte te verminderen, kan aangewezen zijn. Het gebruik van bloedplaatjesremmers, met name aspirine, is een standaardbehandeling voor patiënten met een risico op een beroerte, en mensen met atriumfibrillatie kunnen antistollingsmiddelen voorgeschreven krijgen (NINDS, 2015b).De American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) ondersteunt behandeling met aspirine alleen als monotherapie, of gecombineerde therapie die clopidogrel of dipyridamol omvat als eerstelijnsinterventies voor preventie van secundaire ischemische gebeurtenissen (AHA/ASA, 2014).

Mensen die een TIA hebben doorgemaakt, lopen een verhoogd risico op een beroerte, vooral in het eerste jaar na de gebeurtenis. In de eerste 3 maanden is het risico op een beroerte meer dan 10%, met het hoogste risico in de 2 dagen na de TIA (NINDS, 2015b). Na het eerste jaar neemt het risico op een volgende beroerte af tot ongeveer 8% per jaar. Patiënten met een TIA die als een hoog risico op een beroerte worden beschouwd, zijn onder meer 60-plussers, diabetici of patiënten met TIA’s die langer dan 10 minuten duren en met zwakte of spraakstoornissen (JAHA, 2011).

Post-TIA beroerterisico is gebaseerd op de beoordeling van zowel modificeerbare (hypertensie, diabetes, abnormaal lipidenprofiel, roken, sedentaire levensstijl en obesitas) als niet-modificeerbare (leeftijd, geslacht, ras/etniciteit en erfelijkheid) risicofactoren. Ook hier is het doel interventie en preventie van progressie tot beroerte met blijvende neurologische uitval (Rhoney, 2011; Sonni & Thaler, 2013).

Hemorragische beroerte

Er zijn twee soorten hemorragische beroertes-intracerebrale en subarachnoïdale hemorragieën. Bloedingen uit gescheurde hersenslagaders kunnen ofwel in de herseninhoud of in de verschillende ruimtes eromheen terechtkomen.

Een hemorragische beroerte treedt op wanneer een bloedvat in de hersenen barst of lekt, waardoor bloed zich ophoopt, het omringende hersenweefsel wordt samengedrukt en neuronen worden gedood. Het bloed irriteert ook het kwetsbare hersenweefsel en veroorzaakt hersenoedeem. De zwelling van het weefsel – samen met het hematoom van het weglekkende bloed – vergroot het massa-effect, wat verdere schade en een algemene stijging van de intracraniële druk veroorzaakt. Hersencellen voorbij de breuk worden beroofd van bloed en raken ook beschadigd (Mayo Clinic, 2014).

Symptomen van een hemorragische beroerte omvatten die van een ischemische beroerte, maar kunnen ook misselijkheid, braken, hoofdpijn en een veranderd bewustzijnsniveau omvatten. Deze symptomen kunnen wijzen op een verhoogde intracraniële druk en komen vaker voor bij hemorragische beroerten of grote ischemische beroerten. Aanvallen komen voor bij maximaal 28% van de hemorragische beroertes (Liebeskind, 2015).

Bloeding kan op verschillende manieren optreden. Een veel voorkomende oorzaak van een bloeding is een bloedend aneurysma-een zwakke of dunne plek op een slagaderwand. Na verloop van tijd rekken deze zwakke plekken uit of balloneren ze onder hoge slagaderlijke druk en hun dunne wanden kunnen scheuren en bloed morsen in de omliggende hersencellen (NINDS, 2015b). Aneurysma’s treffen maar liefst 1% van de bevolking en zijn soms erfelijk. Studies hebben aangetoond dat het risico dat een aneurysma scheurt, gerelateerd is aan de grootte en vorm, de locatie en de leeftijd van de persoon (NINDS, 2009).

Bloeding ontstaat ook als een slagaderwand openbreekt. Door plaque aangetaste slagaders verliezen uiteindelijk hun elasticiteit en worden broos, dun en vatbaar voor scheuren. Hypertensie verhoogt het risico dat een broze slagaderwand het begeeft en bloed in het omliggende hersenweefsel laat stromen (NINDS, 2015b).

Een arterioveneuze malformatie kan ook een hemorragische beroerte veroorzaken. Een cerebrale arterioveneuze malformatie is een abnormale verbinding tussen de slagaders en aders in de hersenen die zich vormt tijdens de embryonale ontwikkeling of kort na de geboorte. Deze kluwen van defecte, dunwandige bloedvaten en haarvaten kan onder druk of bij beschadiging gaan bloeden. Hoewel een bloeding als gevolg van een arterioveneuze malformatie op elke leeftijd kan optreden, komt deze het meest voor tussen de leeftijd van 15 en 20 jaar. Arterioveneuze malformaties kunnen zich op veel verschillende plaatsen ontwikkelen, maar die welke zich in de hersenen of het ruggenmerg bevinden, kunnen bijzonder wijdverspreide effecten op het lichaam hebben (NINDS, 2014a).

Intracerebrale bloeding

Intracerebrale bloeding is de meest voorkomende vorm van hemorragische beroerte en de tweede meest voorkomende oorzaak van beroertes na ischemische beroertes. Een intracerebrale bloeding treedt op wanneer een slagader in de hersenen barst, waardoor het omliggende weefsel met bloed wordt overspoeld (CDC, 2013a). Het 30-dagen sterftecijfer als gevolg van een intracerebrale bloeding varieert van 35% tot 52%, en de helft van deze sterfgevallen vindt plaats binnen de eerste 2 dagen. Slechts een klein aantal patiënten dat een intracerebrale bloeding overleeft, functioneert na de gebeurtenis zelfstandig (Rordorf & McDonald, 2013).

In afwezigheid van neurovasculaire afwijkingen zoals een aneurysma of angioom, wordt een niet-traumatische intracerebrale bloeding meestal veroorzaakt door hypertensieve schade aan de bloedvatwanden (Liebeskind, 2014). Een aanzienlijke stijging van de bloeddruk in de loop van de tijd kan een bloeding veroorzaken, die vaak optreedt na activiteit.

Hypertensieve intracerebrale bloeding komt het vaakst voor in de basale ganglia en minder vaak in de pons, het cerebellum, de thalamus, en de witte stof. Niet-traumatische hersenbloeding wordt ook geassocieerd met bloedingsstoornissen, anticoagulantiatherapie, leveraandoeningen en hersentumoren (Papadakis et al., 2015).

Bloeding in de diepe delen van de hersenen veroorzaakt visueel verlies van geconjugeerde laterale blik, verlies van opwaartse blik, neerwaartse deviatie van de ogen, laterale blikverlammingen, en ongelijke pupillen. Als de bloeding zich in de kleine hersenen bevindt, kan er plotseling misselijkheid en braken optreden, hoofdpijn, evenwichtsstoornissen en verlies van het bewustzijn. De behandeling van een bloeding is over het algemeen conservatief en ondersteunend. Chirurgisch ingrijpen kan aangewezen zijn bij aanwezigheid van een hematoom, vooral in het cerebellum. De incidentie van intracerebrale bloedingen is de afgelopen 10 jaar met 18% toegenomen, mogelijk door de toename van het aantal ouderen dat de bloeddruk niet voldoende onder controle heeft, evenals het toenemende gebruik van anticoagulantia, trombolytica en antiplateletmiddelen (JAHA, 2011a).

Subarachnoïdale bloeding

Subarachnoïdale bloeding wordt veroorzaakt door een bloeding onder het hersenvlies in de dunne met vloeistof gevulde ruimte die de hersenen omringt (NINDS, 2015b). Trauma is de meest voorkomende oorzaak van subarachnoïdale bloeding (Papadakis et al., 2015). Ongeveer 10% van de patiënten met een subarachnoïdale bloeding overlijdt onmiddellijk, en tot 60% overlijdt binnen de eerste 30 dagen. Herbloeding is een belangrijke complicatie, met een sterftecijfer van 50% tot 80% (Becske, 2014).

Het eerste teken van een subarachnoïdale bloeding is meestal een ernstige hoofdpijn die in een fractie van een seconde optreedt en geen bekende oorzaak heeft. Neurologen noemen dit een donderslag hoofdpijn en het vereist onmiddellijke medische aandacht. Ongeveer de helft van de patiënten verliest het bewustzijn, en braken kan optreden (Papdakis et al., 2015). De ruptuur kan optreden in een arterioveneuze malformatie, maar typisch wordt het veroorzaakt door een aneurysma.

Hemorrhagic Transformation of Ischemic Stroke

Hemorrhagic transformation vertegenwoordigt conversie van een eerder ischemisch infarct in een gebied met bloedingen. Dit komt naar schatting voor bij 5% van de ongecompliceerde ischemische beroerten zonder fibrinolytische behandeling. Bovendien is het mogelijk dat deze hemorragische transformatie niet geassocieerd is met bijkomende neurologische achteruitgang, aangezien de omzettingen kunnen variëren van kleine petechiale bloedingen tot grote hematomen die chirurgische evacuatie kunnen vereisen. Hemorragische transformatie treedt meestal op 2 tot 14 dagen na de gebeurtenis. Het is ook waarschijnlijker dat het optreedt na toediening van rt-PA bij patiënten van wie gedacht wordt dat ze een ischemische beroerte hebben gehad (Nighoghossian et al., 2002).

Risicofactoren voor beroerte

Risicofactoren voor zowel ischemische beroerte als intracerebrale bloeding nemen toe met de leeftijd. Het risico van beide soorten beroertes verdubbelt voor elk opeenvolgend decennium na de leeftijd van 55 jaar (JAHA, 2011b). Sommige risicofactoren kunnen worden gewijzigd, andere niet. Risicofactoren die niet kunnen worden gewijzigd zijn leeftijd, geslacht, ras/etniciteit, en familiegeschiedenis van beroerte. Andere risicofactoren voor beroerte (bijv. hoge bloeddruk, roken) kunnen daarentegen worden gewijzigd of gecontroleerd door de persoon die risico loopt.

De belangrijkste risicofactoren voor beroerte zijn leeftijd, hoge bloeddruk (HTN), diabetes, hartaandoeningen, en roken van sigaretten. Andere zijn zwaar alcoholgebruik, een hoog cholesterolgehalte in het bloed, en illegaal drugsgebruik. Wanneer iemand meer dan één risicofactor heeft, wordt het totale risico op een beroerte groter. Dit betekent dat de meervoudige risicofactoren hun destructieve effecten samenvoegen en een algemeen risico creëren dat groter is dan het eenvoudige cumulatieve effect van de afzonderlijke risicofactoren.

Belangrijke risicofactoren voor beroerte
Risicofactor
Leeftijd	Het risico op een beroerte verdubbelt elk decennium na de leeftijd van 55 jaar (AHA, 2012).
Hoge bloeddruk (HTN)	Het risico op een beroerte is 4-6 keer zo hoog als bij mensen zonder HTN. Een derde van de volwassen bevolking in de VS (waaronder 40-70% van de 65-plussers) heeft HTN. Veertig procent tot 90% van de patiënten met een beroerte hebben een hoge bloeddruk voordat ze een beroerte krijgen. Behandeling van HTN kan de incidentie van beroertes met 38% en het sterftecijfer met 40% verminderen (NINDS, 2015a).
Diabetes	Het risico op een beroerte is 3 keer hoger dan bij mensen zonder diabetes. Bijdragende risicofactoren kunnen het algehele risico op een beroerte vergroten – de prevalentie van HTN is 40% hoger in de diabetespopulatie dan in de algemene bevolking (NINDS 2015a).
Sigaretten roken	Verdubbelt het risico van een persoon op een ischemische beroerte en verhoogt het risico op een subarachnoïdale bloeding met maximaal 3,5%. Bevordert atherosclerose en verhoogt het niveau van bloedstollingsfactoren zoals fibrinogeen. Verzwakt de endotheelbekleding van het cerebrovasculaire systeem, wat leidt tot grotere schade aan de hersenen door gebeurtenissen in de secundaire fase van een beroerte (NINDS 2015a).
Atriumfibrilleren	Verhoogt het risico op een beroerte omdat de bovenste kamers van het hart ineffectief kloppen en bloed zich kan samenvoegen en kan stollen. Als een stolsel afbreekt, kan het in de hersenen terechtkomen en een beroerte veroorzaken (AHA, 2012).
Hoog cholesterol	Draagt bij tot beroerte op dezelfde manier als het bijdraagt tot hartaandoeningen. Lipoproteïne met lage dichtheid (LDL of slechte cholesterol) circuleert in het bloed, neemt een teveel aan cholesterol op en zet het af waar het nodig is. Overtollig LDL-cholesterol hoopt zich op in de slagaders, wat leidt tot stenose en atherosclerose. High density lipoproteïne (HDL, goede cholesterol) levert cholesterol af aan de lever, waar het overschot vervolgens naar de nieren wordt gestuurd en geëlimineerd (NINDS, 2015a).
Hoog alcoholgebruik	Leidt tot een verhoging van de bloeddruk en kan ook bloedplaatjes uitputten en de bloedstolling in gevaar brengen. Hoewel zwaar drinken een risico vormt voor zowel een hemorragische als een ischemische beroerte, kan dagelijkse consumptie van kleinere hoeveelheden alcohol een beschermende invloed hebben tegen een ischemische beroerte door het stollingsvermogen van bloedplaatjes in het bloed te verminderen (NINDS, 2015a).
Illegale drugs	Gebruik van illegale drugs kan beroerte veroorzaken door in te werken op andere risicofactoren, zoals HTN, hartaandoeningen en vaatziekten. Het vermindert de relatieve bloeddoorstroming met maximaal 30%, veroorzaakt vaatvernauwing en remt vaatontspanning, wat tot vernauwing van de slagaders leidt. Drugs zoals cocaïne hebben invloed op het hart en veroorzaken hartritmestoornissen en een snelle hartslag, wat tot bloedstolsels kan leiden. Marihuana verlaagt de bloeddruk en kan in wisselwerking met andere risicofactoren, zoals HTN en roken van sigaretten, snel fluctuerende bloeddrukniveaus veroorzaken, waardoor de bloedvaten worden beschadigd (NINDS 2015a).

In 2014 heeft de AHA/ASA richtlijnen uitgegeven voor het verminderen van het risico op beroertes die specifiek gericht zijn op vrouwen. Deze genderspecifieke aanbevelingen omvatten het volgende

• Een risicoscore voor beroerte moet specifiek voor vrouwen worden ontwikkeld.
• Vrouwen met een voorgeschiedenis van hoge bloeddruk voor de zwangerschap moeten worden overwogen voor behandeling met een lage dosis aspirine en/of calciumsupplementen om het risico op pre-eclampsie te verminderen.
• Bloeddrukmedicatie kan worden overwogen voor zwangere vrouwen met matig hoge bloeddruk (150-159 mmHg/100-109 mmHg), en zwangere vrouwen met ernstig hoge bloeddruk (160/110 mmHg of hoger) moeten worden behandeld.
• Vrouwen moeten worden gescreend op hoge bloeddruk voordat ze beginnen met het gebruik van anticonceptiepillen vanwege een verhoogd risico op een beroerte.
• Vrouwen met migrainehoofdpijn met aura moeten worden aangemoedigd om te stoppen met roken om het risico op een beroerte te verminderen.
• Vrouwen boven de 75 jaar moeten worden gescreend op atriale fibrillatie. (Bushnell et al., 2014)