DISCUSSION
Seal fingerは1907年にBidenknapによって初めて記述された(2)． 20世紀前半にはノルウェーやニューファンドランドのアザラシ船団でよく見られ、それぞれ10％、2.5％が罹患していたと推定されている（3）。 その後、20世紀には、アザラシ指に罹患した人の多くが研究者や獣医師であった(5)。
最も古い記録でも、病態は痛み、腫れ、硬い、紅斑のある指で、腋窩リンパ節腫脹の可能性があると説明されています。 臨床検査では好中球増多を伴う白血球数の増加が認められる(4,6,7)。 X線検査は、急性期には通常正常ですが(7)、最終的には関節破壊を示すことがあります(5)。 感染経路は上皮の欠損、すなわち皮膚バリアの脆弱性である(4,8)。 潜伏期間は7〜15日と報告されている(9)。
病名の由来は、英語ではseal fingerまたはsealer’s finger、ノルウェー語では「blubber finger」という意味のspeekkfingerまたはspeak fingerなどである。 バルト海では、「アザラシの腐敗」を意味する「salrota」という用語が使われている。 フィンランド湾では、「指の中のアザラシ」を意味する「salen I fingret」、または他の翻訳から「指の中のアザラシの血」、「指の中の脂」、「脂の毒」などが同義語として使われている（8）
アザラシハンターやアザラシ肉取扱者は、利き手のナイフで誤って切ってしまいがちなことから、非利き手の人差し指または中指に最も感染することが多いとされている（9,10）。 実際にアザラシに咬まれた人は、利き手の親指が侵されることが多いようです(5,11)。 鑑別診断としては、丹毒、非定型マイコバクテリウム（12）、ビブリオ・バルニフィカス感染症（13）などがある。 丹毒では紅斑が強く、原因菌であるErysipelothrix rhusiopathiaeの培養が極めて容易である(5)。 非定型抗酸菌症もシールフィンガーより痛みは少ないが、通常の方法では培養が非常に困難なことが知られている(4)。 これらは通常、痛み、不快感、機能低下という直接的な結果を含み、長期的には、硬直や指関節の可動域の永久的な喪失を含むかもしれません(5)。 また、長期的には、指関節の強直、動作時の激痛、寒冷に対する過敏性などが生じます。 これらの問題に対しては、関節固定術や切断術などの外科的治療が行われました(4)。
組織学的病理所見では、皮下脂肪組織にリンパ球や形質細胞が血管周囲に浸潤し、顆粒球がわずかに認められるが、化膿や壊死はみられない。 最終的には線維化が起こります(4)。 肉眼的には関節の病変が見られることがあります。 侵された関節では、慢性肉芽組織を伴う重度の炎症反応と関節軟骨の破壊を伴う瘢痕化が見られます(5)。
アザラシ（Pinnipedia亜目）には、耳あり、耳なし、セイウチが分類されています。 カナダのアザラシ狩りには、ハープアザラシ（Pagophilus groenlandicus）、フイードアザラシ（Cystophora cristata）、ゼニガタアザラシ（Phoca vitulina）、グレーアザラシ（Halichoerus grypus）があり、これらはすべて毛皮を目的に狩られる(14)。 ゼニガタアザラシは耳がなく、アザラシの指と最もよく結び付いている。
本症は蜂巣炎から関節の破壊へと進行し、慢性的な損傷を引き起こすことがあります(9,11,12)。 関節炎は、滑膜炎、関節軟骨の萎縮、骨の再吸収、最終的には関節炎を特徴とする(4)。
アザラシ指患者の職業は、大きく二つに分けられる。 アザラシハンターやアザラシの肉や毛皮を扱う人(3,10,12,15,16)は、先行文献で最も多く報告されている人たちである。 もう1つの主なグループは、生きたアザラシを扱う人や海洋環境で働く人で構成されています。 このグループには、生物学者（3,13,14）、心理学者（6）、獣医師（17）、アザラシ調教師（1,18）、研究者（7）、水族館職員（5）などがいる。
最初の一次抗生物質で治療に失敗した患者の事例報告が多数ある(15)。 抗生物質の選択を誤ると、通常、治療期間の延長(6)、回復時間の損失と多数の診察(7)、不必要な侵襲的処置(17)、関節の永久的損傷(11,12)といった結果を招く。 誤った治療の主な理由の1つは、おそらく「臨床的実体としてのアザラシ指に対する主治医の認識不足」である(5)。
様々な培養技術を用いた原因菌の最初の試みは成功しなかった(5,9)。 ロシアの研究者はDiplococcusが原因であると考えた。 原因微生物の特定が困難であったため、ウイルスによる感染と推測された(8)。
アザラシとマイコプラズマの関連は1991年まで証明されなかった。 1979年から1980年にかけてニューイングランド海沿いでアザラシ肺炎のエピゾチックな発生があり、病気のゼニガタアザラシ（Phoca vitulina）の気管、気管支、肺および心臓からマイコプラズマ種が初めて分離された。 その後、1988年と1989年にバルト海と北海でアザラシが大量死した際に、M phocacerebraleとMycoplasma phocarhinisの2つの新種が同定された(21)。
アザラシ疾患の流行におけるマイコプラズマ種の発見は、研究者にマイコプラズマがアザラシ病の原因として考えられるかを検討させた。 彼らはアザラシに咬まれた水族館のトレーナーの指からM phocacerebraleを分離し、さらに咬まれたアザラシからもM phocacerebraleを分離した(1,18,22)。 アザラシの口からの分離株と患者の指からの分離株は同じであった。 また、分離株はバルト海のマイコプラズマ株M phocacerebraleと同一であったが、ニューイングランドの株M phocidaeとは同一でなかった(18,23)。 1991年のMadoffら(21)によるこの観察が、シーラーズフィンガーの原因菌としてマイコプラズマが記録された最初のケースであった。 マイコプラズマの種は、関節炎の原因となり、また種から種へ感染することが知られている（24）。
シーラーズフィンガーの過去の伝統的治療法は、樟脳油、小麦粉ペーストとアルコール、洗濯ソーダ入り石鹸、熱湯で患肢を包むことであった（3）。 その他、酢、塩水、熱い灰汁、亜麻仁、ピッチ油、ライ麦粉、毛皮の樹脂、豚の薄切り、熊の胆なども使われた。 その他、指にかける魔法の呪文を唱えたり、ライチョウの左翼の羽で指先をなでたりする治療法もあった(8)。 カナダで使われた治療法には、温熱、スプリント、切断などがある(9)。 その他、温熱浸漬、ドレナージ、ペニシリンの注射などの治療も行われた(10)。
初期の報告では、アザラシ指の治療にクロルテトラサイクリン（オーレオマイシン）の有効性が指摘されている(8,10)。 オーレオマイシン250 mgを6時間おきに16～18回投与し，10日間の治療が行われた(9)。 本感染症はdicloxacillin, penicillin (5), cephalexin (7,15) などの抗生物質に耐性を示すことが報告されている。 seal fingerの患者はテトラサイクリンに反応する(5,7,15).
。