有機Ca2+拮抗薬は心臓や平滑筋における強力なカルシウム流入阻害剤で，種々の心疾患治療に広く臨床的に使用されている． Ca2+拮抗薬の結合により、おそらく開チャネル遮断機構を介して、Ca2+チャネルを介したイオンの正常な移動が妨げられると思われる。 この概念は一般に受け入れられているが、構造的に多様な有機Ca2+チャネル遮断薬の場合、結合と遮断の詳細な関係については疑問が残る。例えば、（1）開チャネル、閉チャネル、不活性化チャネルに優先的に結合するか、（2）複数の結合部位があるか、（3）細胞外および細胞内部位に作用するか、（4）遮断・遮断解除が膜電位またはその履歴に依存するか、等々である。 ジヒドロピリジン系Ca2+拮抗薬であるニフェジピンは、o-ニトロベンジル部位を持ち、光吸収性がある。光照射により、チャネルブロック活性を持たない分子が得られ、光変換反応は100マイクロ秒で完了する。 この性質を利用して、ニフェジピンによるCa2+チャネルの遮断のメカニズムの詳細を調べるために、心房線維の遅発性内向きCa2+電流（Isi）の波形をフラッシュによるニフェジピン除去の前と後に調べた。 フラッシュ後、ニフェジピンによる遮断はせいぜい数ミリ秒で元に戻り、Isiの再活性化速度は通常の電圧依存性活性化速度と平行であることがわかった。 この結果は、ニフェジピンが静止状態の閉じたCa2+チャネルに結合して安定化することを示唆しており、Isiと張力を回復させるためにはニフェジピンの光変換の後に膜の再分極が必要であるというMoradらの最近の結論と一致しない。