Mitochondrial quantity and density are associated with increased oxidative metabolism.A 7日間の低カロリー高タンパク食は、健康な男性の細胞代謝適応と脂肪量減少を促進させる。 低カロリーの高脂肪/低炭水化物（HF/LC）食は、ミトコンドリア生合成の転写マーカーをアップレギュレートすることが実証されているが、高タンパク/低炭水化物（HP/LC）食に続く生体内での検討はまだなされていなかった。 そこで、本研究の目的は、このような食事がミトコンドリア生合成の転写マーカー、身体組成、安静時代謝率（RMR）に及ぼす影響を調べることである。 45人の健康な男性参加者が、4つの介入食のうちの1つに無作為に割り付けられた：ユーカロリック高タンパク質低炭水化物（PRO-EM）、低カロリー高タンパク質低炭水化物（PRO-ER）、ユーカロリック高炭水化物（CHO-EM）、低カロリー高炭水化物（CHO-ER）である。 高タンパク食と高炭水化物食の主要栄養素の比率は、それぞれ40：30：30と10：60：30（PRO：CHO：FAT）であった。 低カロリー食のエネルギー摂取量は、安静時代謝量に合わせて計算された。 参加者は7日間隔で3回研究室を訪れた。 各訪問時に、身体組成、安静時代謝率、外側広筋からの筋生検が行われた。 1回目と2回目の訪問の前には、対照として習慣食を摂取し、2回目と3回目の訪問の間には、介入食を7日間継続的に摂取した。 グループ×時間の効果は観察されなかったが、PRO-ERグループでは、食事介入後にAMPK、PGC-1α、SIRT1およびSIRT3のmRNA発現の有意な増加が観察された（p < 0.05）。 他の3群では、いずれの転写マーカーにも変化は観察されなかった。 摂取カロリーが約30％減少したにもかかわらず、除脂肪体重（LM）の減少はPRO-ER群とCHO-EM群の間で差が認められなかった。 本研究の結果は、7日間の高タンパク低炭水化物食により、安静時のAMPK、SIRT1およびPGC-1 αのmRNA発現が増加すること、また、低カロリー状態における食事タンパク質の増加が除脂肪体重の減少を抑制する可能性が示唆された＜487＞。