フェンシクリジン（PCP）の熱分解物である1-phenylcyclohexene（PC）の毒性とそのPCPとの相互作用を検討した． スイスオスマウスにおけるPCのip LD50は22 mmol/kgであった。 PCを2.2 mmol/kg/dayで最大7日間ip投与すると，肝臓/体重比が上昇し，PC投与中止後7日以内に正常値に戻った． PCの初回投与（Day1）後4時間以内に、血清グルタミン酸-オキサリ酢酸トランスアミナーゼ（SGOT）が32％、血清グルタミン酸-ピルビン酸トランスアミナーゼ（SGPT）が94％増加した。 2日目および3日目のPC投与後も、SGOT活性の増加はより小さかった。 SGPT活性は、これらの処置後も上昇したままであった。 しかし、両酵素の活性は、PCの連日投与後24時間以内に正常値に戻った。 肝臓、脳、脾臓、腎臓および肺には、光学顕微鏡による病理学的変化は観察されなかった。 2.2 または 4.4 mmol/kg で 4 日間 PC を投与したところ、肝臓で小胞体の拡張と断片化を伴う増殖が見られた。 高用量では細胞質内のリボソームの散乱と粗面化した小胞体の拡張が顕著であった。 PC（1.1，2.2，4.4mmol/kg，ip）を4日間投与すると，ペントバルビタール（60mg/kg）による睡眠時間が27，64，80％減少し，PCP（16.4μmol/kg）による運動活性がそれぞれ18，28，41％低下した． PCで1時間前処理すると、PCP誘発の運動量は抑制された（ED50：2.3 mmol/kg）。 これらの結果は、7日間のPC投与は肝機能に好ましくない影響を与えるが、投与中止により可逆的であることを示している。 しかし，PCはPCPの毒性作用を弱める作用も有していた．