心房細動や僧帽弁狭窄がないにもかかわらず、半急性虚血性心疾患において入院後数日で左房血栓形成：症例報告

52kg、71歳の女性で微熱（37.2℃）、胸部不快感、呼吸困難が出現し、入院2週間前に発症した。 外頸静脈の膨張，下肢の浮腫，室温での酸素飽和度は88％と低値であった。 心電図ではV1-4リードにST上昇とQSパターンがみられ，相互変化はなかった． 経胸壁心エコー図では，前中隔のアキネシス，菲薄化（6mm），低駆出率（43％），心室間尖の低運動量，左房の拡張（50mm），軽度三尖弁逆流ピーク圧較差（TRPG）；43mmHg，MSなしの中等度MRと診断された． 彼女の臨床検査値異常は以下の通りである。 C反応性蛋白（CRP）, 2.95 mg/dl; アラニンアミノトランスフェラーゼ, 57 IU/l; γ-グルタミルトランスフェラーゼ, 64 IU/l; クレアチンホスホキナーゼ-MB, 30 IU/l; トロポニン T, 1.040 ng/mL; クレアチニン, 0.040 ng/mL, クレアチニン-MB, 30 IU/l.83 mg/dl、白血球10,000/μl、プロトロンビン時間国際標準化比（PT-INR）1.19、活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）26.2秒、Dダイマー 11.5 μg/ml、N末プロブレンナト利尿ペプチド 11,265 pg/ml でした。 これらの所見から，肝充血，腎機能障害，前中隔の半急性心筋梗塞が示唆された． 循環器内科医は3時間後に心電図と心筋酵素を測定し，心筋梗塞はすでにピークに達しており，QSパターンを伴うST上昇は半急性虚血によるものと誤診し，緊急冠動脈造影（CAG）は不要であると診断した． そこで、うっ血性心不全の治療を優先し、腎障害（クレアチニン：0.83mg/dl）の拡大を防ぐためCAGを回避することとした。 入院後、利尿剤（フロセミド20mg＋スピロノラクトン200mg/日）、冠血管拡張剤（ニコランジル＋一硝酸イソソルビド）、抗凝固療法（ヘパリン15000U/日）を行った結果、APTTが上昇した（図1a）。 その結果、症状は改善した。 その結果，入院3日目にはTRPGが43mmHgから24mmHgに，MRが中等度から軽度に，E/Aがrestrictiveからimperairedに改善した（Fig.8000）。 1

入院4日後、CRP値が11mg/dlと再び上昇、感染性心内膜炎（IE）と思われる炎症反応と、抗トロンビン値が49%、フィブリノーゲン値が420mg/dlとなり、抗トロンビンとフィブリンゲン値を測定した。 さらに心電図検査で左房内付属器（LAA）に血栓（24×14mm）を認め（図1b）、中等度のMR、TRPG上昇（40mmHg）を認めた。 入院5日目に行われた緊急心臓カテーテル検査では、左冠動脈前下行6番90％、7番50-75％、9番90％であり、IEがまず疑われた。 8000>

全身麻酔はフェンタニル（0.2 mg）、ミダゾラム（3 mg）、臭化ロクロニウム（0.6 mg/kg）を用い、ニトログリセリンとニコランジルを点滴した。 術中麻酔はレミフェンタニル（0.2～0.5μg/kg/min）および／またはフェンタニルをセボフルラン（1～3％）および／またはプロポフォール（2～3μg/ml）をターゲットコントロールしながら静脈内投与（Diprifusor™; Terumo, Tokyo, Japan）して維持された。 さらに，橈骨動脈ライン，bispectral index（日本光電，東京），regional SO2（INVOS 5100C™; Edwards Lifesciences, Unterschleissheim, Germany），経食道心エコー（TEE），中心静脈圧，肺動脈圧，連続心拍出量，SvO2（Vigilance II™; Edwards Lifesciences）により日常的にモニタリングするよう検討された． 3次元TEEで確認したところ、LAAに血栓が付着していた（Video 1）。 手術はLAA閉鎖を伴う血栓除去（図1c），27mm生体弁（St. Jude Medical, Saint Paul, MN, USA）によるMVR，および冠動脈バイパス術（大動脈-伏在静脈-左前下行動脈）から構成された． 心肺バイパスは特に問題なく離脱し、ドパミンとミルリノンは経弁漏出などなく注入された。 術後17日目に合併症なく退院となった． 切除された僧帽弁の病理学的検査では，線維素溶解，ヒアリン沈着，ムコイド変性を認め，植物性心内膜炎は認められなかった． 血栓はフィブリンを含む血餅からなり，固形組織はなかった． PAS，Grocott，Gram染色では，血栓培養に伴う細菌コロニーは検出されなかった

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