アダマンタンの誘導体は、メマンティン同様、アルツハイマー病やパーキンソン病の治療のための神経保護薬として期待されています。 さらにアダマンタン誘導体にはN-(2-adamantyl)-N-(para-bromophenyl)-amine（Ladasten）があり、異なる学習パラダイムにおいて動物のパフォーマンスを調節することが可能であった。 このような行動変化がカテコールアミン合成の調節によってもたらされているかどうかを明らかにするために、腹側被蓋野、側坐核、視床下部、線条体および海馬におけるカテコールアミン生合成に対するラダステンの単回投与（50 mg/kg、1回）の影響について検討した。 その結果、ラダステンはチロシン水酸化酵素のmRNAとタンパク質、ドーパミンとl-DOPA含量を差動的に調節することを見出した。 次に、ラダステンが活動依存的な海馬のシナプス可塑性に及ぼす影響をin vitroで調べたところ、10μMのラダステンを適用すると、シナプス伝達の短期増強が長期持続型に変換されることを見いだしました。 また、100Hz 200msのテタニゼーションを1回行った後、40分後にラダステンを投与すると、短期増強が長期増強に変換されることも確認された。 この強化は、タンパク質合成阻害剤であるアニソマイシンで阻害され、D1/D5受容体拮抗剤であるSCH23390で減衰させることができた。 これらの結果から、ラダステンはタンパク質合成およびドーパミン依存的な機序で短期増強の強化を誘導することが示唆された
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