学習成果

  • 肺のコンプライアンスと抵抗の重要性を説明できる

1分あたりの呼吸回数は呼吸数である。 非労作時の平均で、人間の呼吸数は12~15回/分である。 呼吸数は肺胞の換気量、つまり肺胞への空気の出入りに寄与している。 肺胞換気は、肺胞に二酸化炭素が蓄積されるのを防ぐ。 肺胞換気を一定に保つには、呼吸数を増やしながら一回あたりの空気の量を減らす(浅い呼吸)方法と、呼吸数を減らしながら一回あたりの空気の量を増やす方法がある。 どちらの場合も、換気量は変わらないが、行われる仕事と必要な仕事の種類は全く異なる。 酸素要求量が増加すると、潮容積と呼吸数はともに厳密に調節される。

呼吸中に行われる仕事には、流れに抵抗する仕事と弾性的な仕事の2種類がある。 流れに逆らう仕事とは肺胞や肺の組織の仕事を指し、弾性的な仕事とは肋間筋、胸壁、横隔膜の仕事を指す。 呼吸数を増加させると、気道の抵抗性仕事が増加し、筋肉の弾性仕事が減少する。 呼吸数を減らすと、必要な仕事の種類が逆になる。

サーファクタント

肺胞の空気-組織-水の界面は高い表面張力を持っている。 この表面張力は、水滴の液体と空気の界面における水の表面張力と似ており、水の分子同士が結合する結果となっている。 界面活性剤は、リン脂質とリポタンパク質の複合体で、肺胞組織と肺胞内の空気の間に存在する表面張力を低下させる働きがあります。 肺胞液の表面張力を下げることで、肺胞が崩壊する傾向を抑えます。

界面活性剤は洗剤のように働いて表面張力を下げ、気道を容易に膨らませることができるようにします。 風船を最初に膨らませるとき、プラスチックを伸ばして膨らませ始めるには大きな力が必要です。 もし、風船の内側に洗剤を少し塗ると、風船を膨らませ始めるのに必要な力、つまり作業量が減り、風船を膨らませ始めるのがとても簡単になります。 これと同じ原理が、気道にも当てはまります。 気道組織に少量のサーファクタントを与えると、その気道を膨らませるのに必要な努力や作業が軽減されるのです。 早産で生まれた赤ちゃんは、サーファクタントの産生が十分でないことがあります。 その結果、肺を膨らませるのに多くの労力を必要とするため、呼吸窮迫症候群に悩まされることになります。 サーファクタントは、大きな肺胞に比べ小さな肺胞の崩壊を防ぐためにも重要です。 ガス交換を減少させる2つの主な原因は、コンプライアンス(肺がどれだけ弾力的か)と抵抗(気道にどれだけ障害があるか)である。 どちらかが変化すると、呼吸や酸素を取り込み二酸化炭素を放出する能力が劇的に変化します。

グラフは、時間に対して吐き出される量をプロットしたものです。 正常な肺では、深呼吸をしてから1秒以内にほとんどすべての空気を強制的に吐き出すことができるため、最初は急峻に上昇し、1秒後にすぐにプラトーになる曲線になります。 このプラトーに到達する容積がFVCである。 拘束性肺疾患患者の肺では、FVCはかなり低いが、それなりに速く息を吐き出すことができるため、曲線は正常な肺の場合よりも形状は似ているがプラトー、つまりFVCが低くなっている。 閉塞性肺疾患のある人の肺では、FVCが低く、呼気がかなり遅いため、プラトーが低く、より平坦な曲線になる。

図1.閉塞性肺疾患のある人の肺では、FVCが低く、呼気がかなり遅いため、プラトーが低く、平坦な曲線になる。 FEV1とFVCの比

FVC(強制的に吐き出せる空気の総量)に対するFEV1(深呼吸後1秒間に強制的に吐き出せる空気の量)の比は、人が拘束性肺疾患か閉塞性肺疾患かの診断に使用されることがあります。 拘束性肺疾患では、FVCは低下していますが、気道は閉塞していないので、それなりに速く空気を排出することができます。 閉塞性肺疾患では、気道が閉塞しているため、FVCが減少し、呼気も遅くなります。 したがって、FEV1/FVC比は、拘束性疾患の人(88~90%)よりも閉塞性肺疾患の人(69%未満)で低くなります。

拘束性疾患

拘束性疾患の例は、呼吸窮迫症候群と肺線維症です。 どちらの疾患でも、気道のコンプライアンスが低下し、硬くなったり線維化したりします。 肺の組織が曲がったり動いたりできないので、コンプライアンスが低下しています。 これらのタイプの拘束性疾患では、胸膜内圧がより高くなり、呼気時に気道がつぶれて、肺に空気が閉じ込められます。 できるだけ深く息を吸った後に強制的に吐き出せる空気の量である強制生命維持能力(FVC:Functional Vital Capacity)は正常な患者さんに比べてはるかに低く、ほとんどの空気を吐き出すのにかかる時間も大幅に長くなります(図1)。

閉塞性疾患

閉塞性疾患・状態には、肺気腫、喘息、肺水腫がある。 肺気腫は、主にタバコを吸うことで発生し、肺胞の壁が破壊され、ガス交換のための表面積が減少する。 肺胞の壁が破壊されると、弾性繊維の減少により肺の弾性反動が減少し、呼気の最後に肺に閉じ込められる空気が多くなるため、肺の全体的なコンプライアンスが増加する。 喘息は、環境因子によって炎症が引き起こされる病気です。 炎症は気道を閉塞させる。 閉塞の原因は、浮腫(体液の蓄積)、気管支の壁の平滑筋の痙攣、粘液分泌の増加、気道の上皮の損傷、またはこれらの事象の複合である可能性があります。 喘息や浮腫のある方は、気道の炎症の亢進により閉塞感が強くなります。 このため、気道が閉塞し、気体の適切な移動が妨げられる傾向にある(図1)。

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