ニキビは機能的にブロックされた毛包がプロピオニバクテリアに感染することによって起こるという仮定に基づくモデルが提案されている。 非炎症性病変は、にきびができやすい人の副鼻腔の時期に初めて見られるが、プロピオン酸菌は含まれていない。 コメド形成は、細菌感染とは無関係であり、管状過角化細胞由来の高レベルの生物活性インターロイキン-1アルファによって駆動されていると思われる。 インターロイキン-1アルファ産生の引き金となる刺激は不明である。 ホルマリンで殺したPropionibacterium acnesは、in vitroの培養ヒトケラチノサイトによるサイトカイン産生を刺激することができない。 炎症性病変は微小面ぽうから生じると考えられているが、その起点となる事象は不明である。 炎症性病変の発生にプロピオニバクテリアが関与していることを示す証拠は得られていない。 細胞浸潤は、必ずしも細菌性でなくとも、1つ以上の持続的な病変抗原に対するIV型過敏反応と一致する。 P. acnesの強力なアジュバント活性は、単核球浸潤に接触したあらゆる抗原に対する免疫反応をアップレギュレートすると考えられる。 抗生物質はにきびの治療に広く使用されており、その効果は耐性常在菌を優勢にすることでよく認識されている。 抗生物質は皮膚上のプロピオニバクテリアの数を減少させるが、他の作用機序がその治療効果に寄与している、あるいは説明していると思われる。 一般的な細菌性病原体における抗生物質耐性率が、細菌感染症を制御する我々の将来の能力を脅かす可能性が世界的に懸念されている現在、抗生物質耐性菌の拡散を促進する行為は、十分に正当化されなければならない。 にきびにおけるプロピオン酸菌の役割について、徹底的な再評価が必要である。 P. acnesという名前が適切であることを確認するためにも、あるいは反論するためにも、さらなる実験的研究が必要であると思われる。