Abstract. I farmaci possono alterare la produzione di prostaglandine agendo sulle varie vie del metabolismo dell’acido arachidonico. La liberazione dell’acido arachidonico dai fosfolipidi legati alla membrana, indotta dall’enzima fosfolipasi A2, può essere inibita dalla mepacrina e dagli agenti antinfiammatori steroidei. La bio-trasformazione dell’acido arachidonico libero, da parte dell’enzima ciclo-ossigenasi, agli intermedi endoperossidici instabili è inibita dagli agenti antinfiammatori non steroidei. Così, la generazione di tutti i prodotti della prostaglandina è impedita. Questa azione può spiegare le azioni antinfiammatorie, analgesiche, antipiretiche e le proprietà ulcerogene di questi composti simili all’aspirina. Una via metabolica alternativa dell’acido arachidonico, attraverso il sistema della lipossigenasi, può essere inibita da un analogo acetilenico e da un composto più recente, il fenidone. Gli intermedi endoperossidi instabili possono essere trasformati dalle piastrine del sangue nei prodotti pro-aggreganti, i trombossani. Questo percorso può essere selettivamente inibito da una varietà di composti sperimentali. La prostaciclina, un potente vasodilatatore e inibitore dell’aggregazione piastrinica, è il prodotto principale della trasformazione degli endoperossidi nei vasi sanguigni. La sua formazione può essere inibita dai perossidi lipidici. Le azioni selettive su uno o più passaggi del metabolismo dell’acido arachidonico possono portare a un diverso profilo dei prodotti successivamente generati. Tale deviazione delle vie biosintetiche può essere un meccanismo sottostante in alcune condizioni patologiche, forse anche nella dismenorrea.