Un 52-kg, donna di 71 anni ha sviluppato una leggera febbre (37.2 °C), disagio al petto e dispnea 2 settimane prima del ricovero. Le sue vene giugulari esterne erano distese, le sue gambe erano edematose e la sua saturazione di ossigeno era bassa (88%) in aria ambiente. Un elettrocardiogramma ha rivelato un’elevazione ST e un modello QS nelle derivazioni V1-4 senza cambiamento reciproco. L’ecocardiografia transtoracica (TTE) ha rivelato acinesia del setto anteriore, assottigliamento (6 mm), una bassa frazione di eiezione (43%), ipocinesia all’apice interventricolare, un atrio sinistro dilatato (50 mm), e lieve gradiente di pressione di picco del rigurgito tricuspidale (TRPG); 43 mmHg e moderata MR senza MS. I suoi dati di laboratorio anormali erano i seguenti: Proteina C-reattiva (CRP), 2,95 mg/dl; alanina aminotransferasi, 57 IU/l; gamma-glutamil transferasi, 64 IU/l; creatina fosfochinasi-MB, 30 IU/l; Troponina T, 1,040 ng/mL; creatinina, 0.83 mg/dl; globuli bianchi, 10.000/μl; tempo di protrombina – rapporto internazionale normalizzato (PT-INR), 1.19; tempo di tromboplastina parziale attivato (APTT), 26.2 s; D-dimeri, 11.5 μg/ml; e N-terminal pro-brain natriuretic peptide, 11.265 pg/ml. Questi risultati hanno suggerito una congestione epatica, una disfunzione renale e un infarto miocardico semi-acuto del setto anteriore. I cardiologi hanno seguito l’ECG e l’enzima cardiaco 3 ore più tardi e hanno trovato che l’infarto miocardico aveva già raggiunto il picco; hanno diagnosticato che gli aumenti ST con il modello QS si sono verificati in modo fuorviante a causa dell’ischemia semi-acuta, suggerendo che l’angiografia coronarica urgente (CAG) non era necessaria. Pertanto, hanno deciso di trattare prima l’insufficienza cardiaca congestizia e hanno evitato la CAG per prevenire ulteriori lesioni renali (creatinina; 0,83 mg/dl). I diuretici (20 mg di furosemide + 200 mg di spironolattone/die), un vasodilatatore coronarico (nicorandil + isosorbide mononitrato) e la terapia anticoagulante (eparina a 15.000 U/die) sono stati somministrati dopo il ricovero, hanno portato a un aumento dell’APTT (Fig. 1a). Di conseguenza, i suoi sintomi sono migliorati. Il TRPG è diminuito da 43 a 24 mmHg, il MR è cambiato da moderato a lieve, e l’E/A è migliorato da “restrittivo a compromesso” il giorno 3 nell’unità di cura cardiaca.

Fig. 1
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a Andamento del tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT), CRP (livello di proteina C-reattiva), AT (antitrombina), eparinizzazione e altri farmaci prima dell’intervento (asse x, giorni; asse y, valori di misurazione). CAG angiografia coronarica, IV endovena, PO per os. b TTE bidimensionale immediatamente prima dell’intervento. c Trombo rimosso attaccato all’appendice atriale sinistra

Quattro giorni dopo il ricovero, la sua concentrazione di CRP era nuovamente aumentata a 11 mg/dl, indicando una risposta infiammatoria che potrebbe indicare un’endocardite infettiva (IE), e i suoi livelli di antitrombina e fibrinogeno erano 49% e 420 mg/dl. Un altro esame TTE ha rivelato un trombo (24 × 14 mm) nell’appendice atriale sinistra (LAA) (Fig. 1b), MR moderato e TRPG aumentato (40 mmHg). In un primo momento è stato sospettato l’IE, e il cateterismo cardiaco di emergenza eseguito il giorno 5 del ricovero ha indicato l’arteria coronaria discendente anteriore sinistra #6, 90%; #7, 50-75%; e #9, 90%. Pertanto, il paziente ha dovuto subire un’operazione di emergenza (rimozione del trombo, sostituzione della valvola mitrale (MVR), bypass coronarico e chiusura della LAA) pur avendo un’insufficienza cardiaca incontrollata.

L’anestesia generale è stata indotta utilizzando fentanyl (0,2 mg), midazolam (3 mg) e bromuro di rocuronio (0,6 mg/kg), con infusione di nitroglicerina e nicorandil. L’anestesia intraoperatoria è stata mantenuta infondendo per via endovenosa remifentanil (0,2-0,5 μg/kg/min) e/o fentanil con sevoflurano (1-3%) e/o propofol (2-3 μg/ml) con infusione controllata dal target (Diprifusor™; Terumo, Tokyo, Giappone). Inoltre, la linea arteriosa radiale, l’indice bispettrale (Nihon Kohden, Tokyo, Giappone), la SO2 regionale (INVOS 5100C™; Edwards Lifesciences, Unterschleissheim, Germania), l’ecocardiografia transesofagea (TEE), la pressione venosa centrale, la pressione dell’arteria polmonare, la portata cardiaca continua e la SvO2 (Vigilance II™; Edwards Lifesciences) sono stati considerati per il monitoraggio di routine. Un trombo era attaccato alla LAA come confermato dalla TEE tridimensionale (Video 1). La procedura operativa comprendeva la rimozione del trombo con chiusura della LAA (Fig. 1c), la MVR con una valvola biologica da 27 mm (St. Jude Medical, Saint Paul, MN, USA) e l’innesto di bypass coronarico (aorta-vena safena-arteria discendente anteriore sinistra). Il bypass cardiopolmonare è stato staccato senza alcun effetto negativo, e la dopamina e il milrinone sono stati infusi senza alcuna perdita transvalvolare e altri problemi. Il paziente è stato dimesso il 17° giorno postoperatorio senza complicazioni. L’esame patologico della valvola mitrale asportata ha rivelato fibrinolisi, ialinosi e degenerazione mucoide senza endocardite vegetativa. Il trombo consisteva in un coagulo di sangue con fibrina, senza organizzazione solida. In PAS, Grocott, e colorazione di Gram, non sono state rilevate colonie batteriche sulla coltivazione del trombo.

File aggiuntivo 1: Video 1. TEE tridimensionale durante l’intervento con ritmo sinusale.

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