Educazione al treno

Ci sono due tipi principali di ictus: ischemia ed emorragia. Un ictus ischemico è causato dall’interruzione del flusso di sangue e dalla diminuzione dell’ossigeno al cervello. Se non trattata rapidamente, l’ischemia porta infine all’infarto, in cui le cellule cerebrali sono sostituite da una cavità piena di liquido (o infarto). Anche un attacco ischemico transitorio (TIA) è causato dal blocco o dall’interruzione del flusso di sangue al cervello. Un TIA dura solo un breve periodo di tempo, ma dovrebbe essere trattato come un grave evento neurologico. L’ictus emorragico si verifica quando un vaso sanguigno nel cervello perde o si rompe, versando il sangue nel tessuto cerebrale adiacente.

La perdita di ossigeno e nutrienti a seguito di un ictus inizia un processo che distrugge i neuroni nel cervello. Alcune cellule muoiono immediatamente, mentre altre sono danneggiate e rimangono a rischio di morte se il trattamento è ritardato. I neuroni danneggiati che circondano le cellule morte costituiscono la penombra ischemica (vedi illustrazione sotto) e possono rimanere in uno stato compromesso per diverse ore. Con un trattamento tempestivo questi neuroni possono essere salvati (NINDS, 2015a).

Ischemic Stroke

L’ictus ischemico acuto è caratterizzato da un’improvvisa perdita di circolazione del sangue in un punto del cervello, tipicamente in un’area altamente vascolare, con conseguente perdita di funzione neurologica in base all’area interessata. Gli individui che hanno un’esperienza di ictus ischemico un esordio improvviso di deficit neurologico e spesso hanno co-morbidità di ipertensione, diabete mellito, malattia cardiaca valvolare, o aterosclerosi. I segni neurologici distintivi indicano tipicamente la regione del cervello coinvolta, ma non necessariamente la causa. Gli ictus sono divisi in due tipi: emorragico o ischemico. L’ictus ischemico acuto è causato da un’occlusione trombotica o embolica di un’arteria cerebrale.

Gli ictus ischemici che si verificano nella circolazione carotidea sono il tipo più comune di ictus ischemico, che rappresentano circa il 70% di tutti i casi (Baird, 2013). Di solito sono causati dall’occlusione di una delle principali arterie intracraniche o di una delle piccole arterie penetranti singole.

A seconda della posizione del blocco, l’ictus ischemico può influenzare la sensazione, la parola, il comportamento, i pensieri, la memoria o le emozioni. Un lato del corpo può diventare paralizzato o debole. I cinque segni e sintomi più comuni dell’ictus ischemico sono l’insorgenza acuta di:

• Nebolimento o debolezza del viso, del braccio o della gamba
• Confusione o difficoltà a parlare o a capire gli altri
• Disturbi alla vista in uno o entrambi gli occhi
• Sbronza, difficoltà a camminare, o perdita di equilibrio o coordinazione
• Mal di testa grave senza causa nota (CDC, 2014b)

I coaguli di sangue possono causare ischemia in due modi. Nel primo, un coagulo che si forma in una parte del corpo lontana dal cervello viaggia attraverso il sangue e si incastra in un’arteria che fornisce sangue al cervello. Questo coagulo libero è chiamato embolo e spesso si forma nel cuore. Un ictus ischemico causato da un embolo viene anche chiamato ictus embolico.

Il secondo tipo di ictus ischemico, chiamato ictus trombotico, è causato dalla trombosi, la formazione di un coagulo di sangue in una delle arterie cerebrali che rimane attaccato alla parete dell’arteria finché non diventa abbastanza grande da bloccare il flusso di sangue (NINDS, 2015a).

Gli ictus ischemici possono anche essere causati da stenosi, un restringimento di un’arteria dovuto all’accumulo di placca e coaguli di sangue lungo la parete arteriosa. La stenosi può verificarsi in arterie grandi o piccole e viene chiamata rispettivamente malattia dei grandi vasi o malattia dei piccoli vasi. Quando si verifica un ictus a causa della malattia dei piccoli vasi, si verifica un infarto molto piccolo, a volte chiamato infarto lacunare (NINDS, 2015a).

L’aterosclerosi è la malattia dei vasi sanguigni più comune che causa stenosi. Nell’aterosclerosi, i depositi di placca si accumulano lungo le pareti interne delle arterie di grandi e medie dimensioni, causando l’ispessimento, l’indurimento e la perdita di elasticità delle pareti delle arterie insieme alla diminuzione del flusso sanguigno (NINDS, 2015a).

L’ictus si ripresenta in ben il 10% dei sopravvissuti all’ictus nei primi 12 mesi dopo l’evento iniziale, con un’incidenza del 4% all’anno dopo (Baird, 2013).

Attacco ischemico transitorio (TIA)

L’incidenza annuale di TIA negli Stati Uniti è stimato essere 200.000 a 500.000. Circa la metà di coloro che sperimentano il TIA non lo segnalano, rappresentando opportunità perse per l’intervento precoce e la prevenzione dell’ictus. L’incidenza reale del TIA è sconosciuta a causa della segnalazione insufficiente (Sonni & Thaler, 2013).

Un attacco ischemico transitorio (TIA) è un colpo ischemico che dura solo pochi minuti. Il suo esordio è acuto e senza preavviso, e il recupero è solitamente rapido. I TIA si verificano quando l’apporto di sangue a una parte del cervello è brevemente interrotto, di solito da un’embolia. I sintomi del TIA sono simili a quelli dell’ictus ma non durano a lungo. Le caratteristiche essenziali del TIA includono:

• La presenza di fattori di rischio per la malattia vascolare
• Deficit neurologico locale di insorgenza acuta
• Deficit clinico che si risolve completamente entro 24 ore (Siket & Edlow, 2012)

In passato, il TIA veniva diagnosticato esclusivamente dalla comparsa improvvisa di sintomi che si risolvevano spontaneamente entro 24 ore (Simmons et al., 2012). Questa definizione è ora considerata inadeguata perché ora sappiamo che anche brevi periodi di ischemia possono provocare lesioni cerebrali permanenti. Attualmente la definizione è basata sul tessuto piuttosto che sul tempo.

TIA ora include episodi transitori di disfunzione neurologica causati da ischemia focale del cervello, del midollo spinale o della retina senza infarto (von Weitzel-Mudersbach et al., 2013). Questa definizione ampliata ha lo scopo di aumentare le opportunità di un intervento tempestivo che potrebbe evitare che un TIA evolva in un ictus. Il TIA può essere un precursore dell’ictus perché entrambi condividono gli stessi processi di malattia cerebrovascolare.

Quasi il 25% dei pazienti che subiscono un TIA hanno una risoluzione dei sintomi neurologici entro 5 minuti e il 50% hanno una risoluzione entro 30 minuti. Se i sintomi del paziente persistono dopo 1 ora, c’è solo il 15% di possibilità che i sintomi neurologici scompaiano entro 24 ore (Papadakis et al., 2015).

Un certo numero di disturbi aumenta il rischio di TIA, tra cui la malattia reumatica del cuore, la malattia della valvola mitrale, le aritmie cardiache, l’endocardite infettiva, il mixoma atriale e le complicazioni dopo l’infarto miocardico. Emboli che si staccano da placche aterosclerotiche ulcerate in un’arteria principale possono anche causare TIA. I pazienti con AIDS sono a maggior rischio di sviluppare TIA e ictus (Papadakis et al., 2015).

Aspirina e modifica dei fattori di rischio come colesterolo alto e ipertensione riducono la probabilità di infarto e ictus (Farina, 2014).

Un TIA può verificarsi sia nella circolazione anteriore o posteriore, e i sintomi variano a seconda della posizione del blocco. Se l’ischemia colpisce la circolazione carotidea (anteriore), i sintomi includono debolezza e pesantezza sul braccio, sul viso o sulla gamba controlaterale. Intorpidimento e cambiamenti sensoriali possono anche verificarsi, da soli o in combinazione con deficit motori (Papadakis et al., 2015).

Altri sintomi possono includere perdita visiva monoculare, disfagia e lentezza del movimento. L’esame durante un TIA può rivelare cambiamenti sensoriali, iper-riflessia, risposta plantare estensoria e debolezza flaccida. Una volta che i sintomi passano, l’esame non rivelerà alcun deficit neurologico, ma possono essere presenti bruciore carotideo o anomalie cardiache (Papadakis et al., 2015).

Perché non c’è modo di dire se i sintomi sono da un TIA o un ictus acuto, le persone dovrebbero assumere che tutti i sintomi simili all’ictus segnalano un’emergenza e non dovrebbero aspettare per vedere se vanno via. Una rapida valutazione è necessaria per identificare la causa del TIA e determinare la terapia appropriata (Papadakis et al, 2015).

Il verificarsi di un TIA è un importante indicatore della salute generale del sistema cardiovascolare, e molti ictus possono essere prevenuti ascoltando i segnali di avvertimento e trattando i fattori di rischio sottostanti. Può essere indicata una terapia farmacologica o un intervento chirurgico per ridurre il rischio di ictus. L’uso di agenti antipiastrinici, in particolare l’aspirina, è un trattamento standard per i pazienti a rischio di ictus, e alle persone con fibrillazione atriale possono essere prescritti anticoagulanti (NINDS, 2015b).L’American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) sostiene il trattamento con aspirina da sola come monoterapia, o la terapia combinata che include clopidogrel o dipiridamolo come interventi di prima linea per la prevenzione degli eventi ischemici secondari (AHA/ASA, 2014).

Le persone che hanno subito un TIA sono a maggior rischio di ictus, soprattutto nel primo anno dopo l’evento. Nei primi 3 mesi, il rischio di ictus è più del 10%, con il rischio più alto nei 2 giorni successivi al TIA (NINDS, 2015b). Dopo il primo anno, il rischio di un successivo ictus diminuisce a circa l’8% all’anno. I pazienti con TIA che sono considerati ad alto rischio di ictus includono quelli di età superiore ai 60 anni, i diabetici, o quelli con TIA che durano più di 10 minuti e con debolezza o disturbi del linguaggio (JAHA, 2011).

Il rischio di ictus post-TIA si basa sulla valutazione dei fattori di rischio modificabili (ipertensione, diabete, profilo lipidico anomalo, fumo, sedentarietà e obesità) e non modificabili (età, sesso, razza/etnia ed ereditarietà). Anche in questo caso, l’obiettivo è l’intervento e la prevenzione della progressione verso l’ictus con deficit neurologici permanenti (Rhoney, 2011; Sonni & Thaler, 2013).

Ictus emorragico

Ci sono due tipi di ictus emorragico – emorragie intracerebrali e subaracnoidee. L’emorragia dalla rottura delle arterie cerebrali può entrare nella sostanza del cervello o nei vari spazi che lo circondano.

Un ictus emorragico si verifica quando un vaso sanguigno nel cervello scoppia o perde, facendo accumulare il sangue, comprimendo il tessuto cerebrale circostante e uccidendo i neuroni. Il sangue irrita anche il delicato tessuto cerebrale e causa un edema cerebrale. Il gonfiore dei tessuti – insieme all’ematoma dovuto alla perdita di sangue – aumenta l’effetto massa, causando ulteriori danni e un aumento generale della pressione intracranica. Le cellule cerebrali oltre la rottura sono private del sangue e sono anche danneggiate (Mayo Clinic, 2014).

I sintomi dell’ictus emorragico includono quelli dell’ictus ischemico, ma possono anche includere nausea, vomito, mal di testa e livello di coscienza alterato. Questi sintomi possono indicare un aumento della pressione intracranica e sono più comuni con ictus emorragici o grandi ictus ischemici. Le convulsioni si verificano fino al 28% degli ictus emorragici (Liebeskind, 2015).

L’emorragia può verificarsi in diversi modi. Una causa comune di emorragia è un aneurisma sanguinante, un punto debole o sottile sulla parete di un’arteria. Nel corso del tempo, questi punti deboli allungare o palloncino fuori sotto alta pressione arteriosa e le loro pareti sottili possono rompere e versare il sangue nelle cellule cerebrali circostanti (NINDS, 2015b). Gli aneurismi colpiscono fino all’1% della popolazione e a volte sono ereditari. Gli studi hanno dimostrato che il rischio che un aneurisma si rompa è legato alla sua dimensione e forma, alla sua posizione e all’età della persona (NINDS, 2009).

L’emorragia si verifica anche quando una parete arteriosa si rompe. Le arterie incrostate di placca alla fine perdono la loro elasticità e diventano fragili, sottili e inclini a rompersi. L’ipertensione aumenta il rischio che una parete arteriosa fragile ceda e rilasci sangue nel tessuto cerebrale circostante (NINDS, 2015b).

Una malformazione arterovenosa può anche causare un ictus emorragico. Una malformazione artero-venosa cerebrale è una connessione anomala tra le arterie e le vene del cervello che si forma durante lo sviluppo embrionale o subito dopo la nascita. Questo groviglio di vasi sanguigni e capillari difettosi e dalle pareti sottili può sanguinare se sottoposto a pressione o danno. Anche se l’emorragia da una malformazione artero-venosa può verificarsi a qualsiasi età, è più comune tra i 15 e i 20 anni. Le malformazioni artero-venose possono svilupparsi in molti siti diversi, ma quelle situate nel cervello o nel midollo spinale possono avere effetti particolarmente diffusi sul corpo (NINDS, 2014a).

Emorragia intracerebrale

L’emorragia intracerebrale è il tipo più comune di ictus emorragico e la seconda causa più comune di ictus dopo gli ictus ischemici. Un’emorragia intracerebrale si verifica quando un’arteria nel cervello scoppia, inondando il tessuto circostante di sangue (CDC, 2013a). Il tasso di mortalità a 30 giorni dall’emorragia intracerebrale varia dal 35% al 52%, e la metà di questi decessi avviene entro i primi 2 giorni. Solo un piccolo numero di pazienti che sopravvivono a un’emorragia intracerebrale funziona in modo indipendente dopo l’evento (Rordorf & McDonald, 2013).

In assenza di anomalie neurovascolari come aneurisma o angioma, l’emorragia intracerebrale non traumatica è più comunemente causata da danni ipertensivi alle pareti dei vasi sanguigni (Liebeskind, 2014). Un aumento significativo della pressione sanguigna nel tempo può causare l’emorragia, che spesso si verifica dopo l’attività.

L’emorragia intracerebrale ipertensiva si verifica più spesso nei gangli della base e meno frequentemente nel ponte, cervelletto, talamo e materia bianca. L’emorragia cerebrale non traumatica è anche associata a disturbi emorragici, terapia anticoagulante, malattie epatiche e tumori cerebrali (Papadakis et al., 2015).

L’emorragia nelle porzioni profonde del cervello causa perdita visiva dello sguardo laterale coniugato, perdita dello sguardo verso l’alto, deviazione verso il basso degli occhi, paralisi dello sguardo laterale e pupille disuguali. Se l’emorragia è nel cervelletto, ci può essere una comparsa improvvisa di nausea e vomito, mal di testa, squilibrio e perdita di coscienza. Il trattamento dell’emorragia è generalmente conservativo e di supporto. L’intervento chirurgico può essere indicato in presenza di un ematoma, specialmente nel cervelletto. L’incidenza dell’emorragia intracerebrale è aumentata del 18% negli ultimi 10 anni, probabilmente a causa dell’aumento del numero di anziani che possono non avere un adeguato controllo della pressione sanguigna, così come l’uso crescente di anticoagulanti, trombolitici e agenti antipiastrinici (JAHA, 2011a).

Emorragia subaracnoidea

L’emorragia subaracnoidea è causata da un’emorragia sotto le meningi nel sottile spazio pieno di liquido che circonda il cervello (NINDS, 2015b). Il trauma è la causa più comune di emorragia subaracnoidea (Papadakis et al., 2015). Circa il 10% dei pazienti che hanno un’emorragia subaracnoidea muore immediatamente, e fino al 60% muore entro i primi 30 giorni. La riemorragia è una complicazione importante, con un tasso di mortalità dal 50% all’80% (Becske, 2014).

Il primo segno di emorragia subaracnoidea è tipicamente un forte mal di testa con un esordio in una frazione di secondo e nessuna causa nota. I neurologi chiamano questa cefalea “thunderclap” e richiede un’attenzione medica immediata. Circa la metà dei pazienti perde conoscenza e può presentarsi il vomito (Papdakis et al., 2015). La rottura può avvenire in una malformazione arterovenosa, ma tipicamente è causata da un aneurisma.

Trasformazione emorragica dell’ictus ischemico

La trasformazione emorragica rappresenta la conversione di un infarto precedentemente ischemico in una zona di emorragia. Si stima che questo avvenga nel 5% degli ictus ischemici non complicati in assenza di trattamento fibrinolitico. Inoltre, questa trasformazione emorragica può non essere associata a ulteriore declino neurologico, come le conversioni possono variare da piccole emorragie petecchiali a grandi ematomi che possono richiedere l’evacuazione chirurgica. La trasformazione emorragica si verifica generalmente da 2 a 14 giorni dopo l’evento. È anche più probabile che si verifichi dopo la somministrazione di rt-PA in pazienti che si pensa abbiano avuto un ictus ischemico (Nighoghossian et al., 2002).

Fattori di rischio per l’ictus

I fattori di rischio per entrambi ictus ischemico ed emorragia intracerebrale aumentano con l’età. Il rischio di entrambi i tipi di ictus raddoppia per ogni decennio successivo all’età di 55 anni (JAHA, 2011b). Alcuni fattori di rischio possono essere modificati mentre altri no. I fattori di rischio che non possono essere modificati includono età, sesso, razza/etnia e storia familiare di ictus. Al contrario, altri fattori di rischio per l’ictus (es. pressione alta, fumo di sigaretta) possono essere modificati o controllati dalla persona a rischio.

I fattori di rischio più importanti per l’ictus sono l’età, l’ipertensione (HTN), il diabete, le malattie cardiache e il fumo di sigaretta. Altri includono un forte consumo di alcol, alti livelli di colesterolo nel sangue e l’uso di droghe illecite. Quando qualcuno ha più di un fattore di rischio, il suo rischio complessivo di ictus è amplificato. Questo significa che i fattori di rischio multipli compongono i loro effetti distruttivi e creano un rischio complessivo maggiore del semplice effetto cumulativo dei singoli fattori di rischio.

Fattori di rischio importanti per l’ictus
Fattore di rischio
Età	Il rischio di ictus raddoppia ogni decade dopo i 55 anni (AHA, 2012).
Pressione alta (HTN)	Il rischio di ictus è 4-6 volte superiore a quello delle persone senza HTN. Un terzo della popolazione adulta degli Stati Uniti (tra cui 40-70% di quelli sopra i 65 anni) ha HTN. Dal 40% al 90% dei pazienti affetti da ictus hanno la pressione alta prima dell’evento ictus. Il trattamento dell’HTN può diminuire il tasso di incidenza dell’ictus del 38% e il tasso di mortalità dell’ictus del 40% (NINDS, 2015a).
Il diabete	Il rischio di ictus è 3 volte superiore a quello delle persone senza diabete. I fattori di rischio che contribuiscono possono amplificare il rischio complessivo di ictus – la prevalenza di HTN è del 40% superiore nella popolazione diabetica rispetto alla popolazione generale (NINDS 2015a).
Fumo di sigaretta	Doppia il rischio di ictus ischemico di una persona e aumenta il rischio di emorragia subaracnoidea fino al 3,5%. Promuove l’aterosclerosi e aumenta i livelli di fattori di coagulazione del sangue come il fibrinogeno. Indebolisce il rivestimento endoteliale del sistema cerebrovascolare, che porta a maggiori danni al cervello da eventi che si verificano nella fase secondaria dell’ictus (NINDS 2015a).
Fibrillazione atriale	Aumenta il rischio di ictus perché le camere superiori del cuore battono inefficacemente e permettono al sangue di accumularsi e coagulare. Se un coagulo si rompe può depositarsi nel cervello e causare un ictus (AHA, 2012).
Colesterolo alto	Contribuisce all’ictus nello stesso modo in cui contribuisce alle malattie cardiache. Le lipoproteine a bassa densità (LDL o colesterolo cattivo) circolano nel sangue, raccolgono il colesterolo in eccesso e lo depositano dove è necessario. Il colesterolo LDL in eccesso si accumula nelle arterie, portando a stenosi e aterosclerosi. La lipoproteina ad alta densità (HDL, colesterolo buono) trasporta il colesterolo al fegato, dove l’eccesso viene poi inviato ai reni ed eliminato (NINDS, 2015a).
L’elevato consumo di alcol	Porta ad un aumento della pressione sanguigna e può anche impoverire le piastrine e compromettere la coagulazione del sangue. Anche se il bere pesante è un rischio sia per l’ictus emorragico che ischemico, il consumo giornaliero di piccole quantità di alcol può fornire un’influenza protettiva contro l’ictus ischemico diminuendo la capacità di coagulazione delle piastrine nel sangue (NINDS, 2015a).
Droghe illecite	L’uso di droghe illecite può causare ictus agendo su altri fattori di rischio, come HTN, malattie cardiache e vascolari. Diminuisce il flusso sanguigno relativo fino al 30%, provoca la costrizione vascolare e inibisce il rilassamento vascolare, portando al restringimento delle arterie. Droghe come la cocaina influenzano il cuore, causando aritmie e ritmo cardiaco rapido che può portare a coaguli di sangue. La marijuana diminuisce la pressione sanguigna e può interagire con altri fattori di rischio, come l’HTN e il fumo di sigaretta, per causare livelli di pressione sanguigna rapidamente fluttuanti, danneggiando i vasi sanguigni (NINDS 2015a).

Nel 2014 l’AHA/ASA ha pubblicato delle linee guida per la riduzione del rischio di ictus rivolte specificamente alle donne. Queste raccomandazioni specifiche per genere includono quanto segue

• Un punteggio di rischio di ictus dovrebbe essere sviluppato specificamente per le donne.
• Le donne con una storia di pressione alta prima della gravidanza dovrebbero essere considerate per un trattamento con aspirina a basso dosaggio e/o integratori di calcio per ridurre il rischio di pre-eclampsia.
• I farmaci per la pressione sanguigna possono essere considerati per le donne incinte con pressione sanguigna moderatamente alta (150-159 mmHg/100-109 mmHg), e le donne incinte con pressione sanguigna grave (160/110 mmHg o superiore) devono essere trattate.
• Le donne dovrebbero essere sottoposte a screening per la pressione alta prima di iniziare a usare la pillola anticoncezionale a causa dell’aumentato rischio di ictus.
• Le donne con emicrania con aura dovrebbero essere incoraggiate a smettere di fumare per ridurre il rischio di ictus.
• Le donne sopra i 75 anni dovrebbero essere sottoposte a screening per la fibrillazione atriale. (Bushnell et al., 2014)

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