EROINA
L’eroina, il derivato diacetile della morfina, è ampiamente abusato, e tale abuso è stato inevitabilmente associato a molte morti e visite al pronto soccorso. L’eroina viene fumata, sniffata o iniettata, sia per via sottocutanea (“skin popping”) che per via endovenosa. Quando viene assunta per via endovenosa, l’eroina produce un caldo rossore della pelle insieme a una sensazione di intenso piacere.1 Questi e altri effetti farmacologici dell’eroina derivano principalmente dalle azioni della droga sui recettori degli oppiacei nel tratto gastrointestinale e nel sistema nervoso centrale (SNC).2 Attraverso le sue azioni sul SNC, l’eroina allevia il dolore, sopprime la tosse, deprime la respirazione e offusca il senso. Nell’intestino, l’eroina interferisce con la motilità intestinale. Un altro effetto ben noto dell’eroina è la costrizione pupillare, un effetto che è probabilmente mediato a livello della parte autonoma del complesso oculomotore.
I segni distintivi dell’overdose di eroina sono il coma, le pupille puntiformi e la depressione respiratoria.1 Di questi, la depressione respiratoria è la preoccupazione più pressante. Può essere prontamente e rapidamente invertita dagli antagonisti degli oppioidi naloxone o nalmefene. A causa della breve emivita plasmatica del naloxone (circa 60-90 minuti) rispetto alle lunghe emivite di molti oppioidi, è necessario uno stretto monitoraggio dei pazienti quando viene usato questo agente, e alcuni pazienti richiederanno dosi ripetute. Il Nalmefene, che ha un’emivita plasmatica più lunga (circa 11 ore) è stato aggiunto all’armamentario farmacologico di molti dipartimenti di emergenza ed è ora percepito da molti come un significativo progresso clinico.3
Le complicazioni neurologiche associate all’abuso di eroina possono essere suddivise in quelle che derivano da fonti non infettive e quelle che sono di origine infettiva. Quelle di origine non infettiva derivano principalmente dall’ipossia cerebrale, secondaria all’ipoventilazione e all’ipotensione prodotte dal sovradosaggio di eroina.4 Queste includono l’infarto cerebrale5,6 e la leucoencefalopatia post-ipossica acuta o ritardata.7,8 L’infarto cerebrale dopo il sovradosaggio di eroina nel paziente non infetto può anche comportare una compressione vascolare diretta,5 una possibile vasculite o vasospasmo,9,10 o eventi tromboembolici.11 Gli effetti diretti dell’eroina sui vasi sanguigni cerebrali attendono ulteriori indagini.
Le complicazioni neurologiche osservate nei consumatori di eroina che sono correlate all’infezione includono meningite, ascesso cerebrale, infarti embolici (in pazienti con endocardite) e disturbi neurologici correlati al virus dell’immunodeficienza umana (HIV).12 Il ruolo dell’uso intravenoso di droghe nella proliferazione dell’HIV è ben noto ed è considerato un importante problema di salute pubblica.
Altre complicazioni neurologiche associate all’abuso di eroina includono mielopatia (principalmente a livello cervicale e toracico),13 convulsioni,14 e disfunzioni extrapiramidali secondarie a lesioni dei gangli della base.11,15,16 Ancora, queste complicazioni neurologiche sono probabilmente secondarie all’insulto ipossico-ischemico legato alla depressione respiratoria e all’ipotensione. È stato notato anche un parkinsonismo reversibile nell’ambito della carenza di tetraidrobiopterina.17 Inoltre, è stata descritta una sindrome pontina ventrale progressiva in seguito all’abuso di eroina18 ; la sua base sottostante non è ben compresa.
Anche i disturbi dei nervi periferici sono stati notati nei consumatori di eroina. Di solito possono essere attribuiti alla compressione prolungata dei nervi durante i periodi di stupore o al trauma diretto dell’iniezione.19 La comparsa di plessopatie brachiali e lombosacrali dopo l’uso di eroina è tuttavia difficile da spiegare su questa base. In questi casi, infezioni locali, rabdomiolisi e processi autoimmuni sono stati implicati come fattori eziologici.20
Non ci sono prove che l’eroina o altri oppiacei siano direttamente neurotossici per il cervello. Tuttavia, ci sono numerosi rapporti di individui che hanno sviluppato una leucoencefalopatia spongiforme tossica acuta associata all’inalazione di eroina preriscaldata (“chasing the dragon”).21,22 La causa di questa leucoencefalopatia non è nota con certezza, ma si ritiene che sia legata a un derivato tossico prodotto nel processo di riscaldamento della forma base libera dell’eroina.22
Depit neuropsichiatrici gravi sono raramente osservati nei tossicodipendenti da oppiacei ordinari. Uno studio in cui sono state condotte dettagliate valutazioni neuropsichiatriche in sette eroinomani mantenuti sotto eroina farmaceutica per una media di 32 anni ha rivelato deficit cognitivi lievi e inconsistenti e lievi o nessuna anomalia sulla tomografia computerizzata (CT) quando i soggetti sono stati confrontati con controlli corrispondenti.23 Studi più recenti sono in linea con queste osservazioni precedenti.24 La valutazione neuropatologica post mortem del cervello degli eroinomani rivela anomalie che sarebbero state previste per un danno ipossico-ischemico (compresa la perdita neuronale ischemica, l’aumento della proteina acida fibrillare gliale e la proliferazione microgliale) piuttosto che prove di effetti neurotossici diretti dell’eroina.12
Sono disponibili diversi approcci farmacologici per il trattamento della dipendenza da oppioidi.25 Uno prevede una terapia con farmaci agonisti oppiacei che hanno una durata d’azione maggiore dell’eroina e possono essere assunti per via orale; il metadone, un agonista oppioide completo, rientra in questa categoria. Un altro farmaco oppiaceo attivo per via orale sempre più utilizzato nel trattamento della dipendenza da oppiacei è la buprenorfina, un agonista oppiaceo parziale. Oltre ai farmaci agonisti, gli antagonisti degli oppiacei sono stati provati nel trattamento della dipendenza da oppiacei (naltrexone). Poiché gli antagonisti degli oppiacei possono precipitare l’astinenza acuta nell’individuo dipendente dagli oppiacei, l’uso degli antagonisti dei narcotici dovrebbe essere limitato ai soggetti liberi da oppiacei che cercano di prevenire le ricadute. Un altro approccio prevede la cessazione dell’uso di oppiacei (“disintossicazione”). Una serie di procedure di disintossicazione rapida e ultrarapida sono in evoluzione.26 L’efficacia a lungo termine di queste procedure rimane da determinare.