Az elektromos impulzusok rákos sejtekre gyakorolt hatásának vizsgálata érdekében a kísérleteket úgy végeztük el, hogy a HepG2 és L02 sejteket különböző hosszúságú (8 s, 15 s, 30 s, 60 s) elektromos impulzusoknak (1 kV/cm, l00 mikros, 1 Hz) tettük ki.) A kezelt sejtek apoptózisának vizsgálatára Annexin V-FITC kitet és áramlási citometriát használtunk. Az eredmények azt mutatták, hogy az 1 kV/cm, l00 mikros, 1 Hz elektromos impulzusok 8 másodpercig nem tudták a tumorsejtek apoptózisát kiváltani. Apoptózis akkor volt megfigyelhető, amikor a tumorsejteket 15 s vagy annál hosszabb ideig stimulálták, és az apoptózis százalékos aránya a stimulációs idő növekedésével nőtt. Továbbá a tumorsejtek érzékenyebbek voltak, mint a normál sejtek az elektromos impulzusokra adott válaszreakciókra. A mitokondriális transzmembránpotenciál (Deltapsim) valós idejű vizsgálatára rodamin 123-at és lézerpásztázó konfokális mikroszkópot (LSCM) használtunk, amikor a tumorsejteket 60 s elektromos impulzusoknak tettük ki. 30 s stimuláción belül nem figyeltünk meg jelentős változást a Deltapsimben. Ezt követően a Deltapsim meredeken emelkedett, majd később csökkent, ami arra utal, hogy a mitokondriális útvonal lehet az elektromos impulzusok által kiváltott apoptózis egyik mechanizmusa.