Abstract

La diphencyprone (DCP) est un sensibilisateur de contact qui est utilisé pour traiter les troubles dermatologiques d’origine immunologique, comme l’alopécie areata (AA) étendue. Le vitiligo est un effet secondaire rare mais connu du traitement par DCP qui se forme sur le site du traitement ou dans des zones éloignées. Cet article présente le cas d’un homme de 37 ans qui a développé une alopécie totale avec perte des sourcils et des cils et qui a présenté des plaques de vitiligo sur le cuir chevelu et le bras à distance du site d’application du DPCP, ainsi que le cas d’une femme de 42 ans ayant 25 ans d’histoire de perte de cheveux et 3 mois d’application du DPCP qui a révélé des plaques de vitiligo sur le cuir chevelu à distance du site d’application à la 6ème semaine. Compte tenu de l’absence d’antécédents personnels et familiaux de vitiligo dans nos deux cas, l’hypothèse d’un vitiligo latent n’est pas prouvée. Le test épicutané positif dans le bras gauche de l’un des patients suggère également le rôle direct du DPCP comme cause de l’apparition du vitiligo. Comme le développement du vitiligo par le DCP est imprévisible et que la dépigmentation peut persister indéfiniment, il est important d’informer tous les patients de cet effet indésirable potentiel avant de commencer le traitement.

1. Introduction

L’alopécie areata (AA) est l’une des maladies à restriction d’organe les plus fréquentes, caractérisée par une perte de cheveux non cicatricielle, considérée comme une maladie auto-immune et se produit approximativement dans 2% de la population . La prise en charge varie considérablement d’un dermatologue à l’autre. Les modalités de traitement comprennent les corticostéroïdes, les irritants topiques, la photochimiothérapie (PUVA), l’immunothérapie de contact et les médicaments biologiques. Aucun traitement ne s’est avéré capable de modifier l’évolution de la maladie ou de présenter un avantage significatif à long terme. Les sensibilisateurs de contact comprennent le dinitrochlorobenzène (DNCB), le diphényl cyclopropénone (DPCP) et l’ester dibutylique de l’acide squarique (SADBE). Le vitiligo est l’un des effets indésirables et rares des sensibilisateurs topiques. Cette complication est devenue un défi majeur pour les dermatologues en raison de sa résistance au traitement. Nous avons utilisé le DPCP pour le traitement d’adultes présentant une atteinte du cuir chevelu supérieure à 50 %. Actuellement, l’immunothérapie topique avec le DPCP est considérée comme le traitement le plus efficace de l’AA avec des taux de réussite allant de 4% à 85%. Dans cet article, deux cas d’AA qui ont développé un vitiligo après un traitement par DCPC sont présentés.

2. Texte principal

2.1. Cas 1

Un homme de 37 ans a développé une alopécie totalis, une perte des sourcils et des cils et un amincissement généralisé des cheveux depuis 31 ans sans antécédents personnels ou familiaux de vitiligo. Il a été traité avec des corticostéroïdes avec un diagnostic d’alopécie totale et a bien répondu au traitement, mais en raison d’effets indésirables, le traitement a été interrompu et on a commencé à appliquer du DPCP 0,5 % pendant 4 mois (une fois par semaine) dans les zones de perte de cheveux après avoir lavé les zones 5 heures plus tard sans sensibilisation préalable, ce qui a entraîné le premier signe de repousse des cheveux au début de la quatrième semaine et une chevelure presque complète de la tête avec une repousse des sourcils, des cils et de la barbe au troisième mois. Quelques taches de vitiligo ont été révélées sur son cuir chevelu et son bras, à distance de l’endroit de l’application du DPCP, et elles ont été précédées par une dermatite de contact du cuir chevelu (Figures 1 et 2). Ensuite, les cheveux foncés dans la tache dépigmentée ont été progressivement remplacés sur le cuir chevelu par des cheveux blancs. La formule sanguine complète et le profil biochimique étaient normaux et le test des anticorps antinucléaires était négatif, mais l’antithyroïdienne peroxydase était dans une fourchette élevée (29,7 ; fourchettes normales jusqu’à 16) dans ce cas.

Figure 1

Plaques de vitiligo sur le cuir chevelu avec des cheveux blancs.

Figure 2

Plaques de vitiligo sur le bras gauche distantes de l’endroit d’application du DPCP.

2.2. Cas 2

Une femme de 42 ans avec 25 ans d’histoire de perte de cheveux et une durée moyenne de 3 mois de traitement par DPCP avant l’apparition du vitiligo est le deuxième cas. La première présentation de la maladie était une perte de cheveux généralisée. Elle avait été traitée par corticostéroïdes avec le diagnostic d’AA pendant plusieurs années, mais en raison de sa faible efficacité, le traitement a échoué. Elle se plaignait d’une perte de cheveux en forme de coin sur le cuir chevelu et le corps depuis l’âge de 17 ans. A l’examen physique, on a observé des taches irrégulières arrondies variant de 1 à 2 cm, principalement dans les régions occipitale et pariétale. Elle n’avait pas d’antécédents personnels ou familiaux de vitiligo. Dans notre centre, la patiente a été traitée avec un corticostéroïde intralésionnel et du minoxidil topique, mais en raison de la persistance des plaques de perte de cheveux, le DPCP topique à 0,5 % a été prescrit une fois par semaine sans sensibilisation préalable. Le traitement a entraîné le premier signe de repousse de cheveux blancs à la 6e semaine, et quelques plaques de vitiligo sont apparues sur le cuir chevelu avec des cheveux blancs et foncés uniformes, ainsi que sur son visage, après 5 mois à distance du site d’application. Une réaction marquée avec un érythème maculaire était évidente sur son cuir chevelu après la première application de DPCP, mais elle a disparu quelques jours plus tard. Il n’y a pas eu de rechute de l’alopécie dans le suivi de plusieurs mois après l’arrêt de la thérapie DCP et les zones dépigmentées sont restées inchangées.

Une croissance de cheveux foncés à l’intérieur de la tache vitiligineuse sur les deux patients était probablement due à l’activation des mélanocytes folliculaires par un effet non spécifique de la dermatite de contact. Les taches vitiligineuses aux sites de contact avec le DPCP peuvent être la conséquence d’une hypopigmentation postinflammatoire.

3. Discussion

L’alopécie areata (AA) est une maladie de cause inconnue. Les preuves d’une étiologie auto-immune de cette maladie font encore défaut . Un infiltrat lymphocytaire T autour et à l’intérieur du bulbe des follicules pileux est rapporté chez les patients atteints d’AA non traitée . Des facteurs génétiques tels que le typage HLA, le syndrome atopique, les anticorps thyroïdiens et les maladies auto-immunes ont été associés à des sous-types d’AA. Bien que le mécanisme d’action du DPCP n’ait pas été clairement défini, il est considéré comme l’une des modalités efficaces pour le traitement de l’AA par l’induction d’une dermatite de contact allergique. Il a été proposé que différents lymphocytes T migrent vers la zone traitée, ce qui augmente la clairance de l’antigène folliculaire, prédisant un taux de réponse de 100 % pour les patients présentant une perte de cheveux de 26 % à 49 %, de 88 % pour les patients présentant une perte de cheveux de 50 % à 74 %, de 60,3 % pour les patients présentant une perte de cheveux de 75 % à 99 % et de 17,4 % pour les patients présentant une AA totale/universelle. Bien que le traitement des patients souffrant d’AA avec le DPCP présente des taux de réponse élevés similaires à ceux rapportés par les études précédentes, le risque potentiel de vitiligo doit être considéré. Le traitement est bien toléré par la plupart des patients, et ils sont disposés à répéter les traitements en cas de rechute. Comme le développement du vitiligo par le DCP est imprévisible et que la dépigmentation peut persister indéfiniment, il est important d’informer tous les patients de cet effet indésirable potentiel avant de commencer le traitement. Dans cet article, le point important a été la récupération complète de l’AA chez les deux patients quelques mois plus tard, mais les deux patients ont développé une réaction eczémateuse au site d’application et la révélation des cheveux blancs (Leucoderma) et des taches vitiligineuses a été la principale cause de l’interruption du traitement. Le traitement a été interrompu et après 3 mois, les lésions hypopigmentées n’ont pas développé de pigmentation. Le taux élevé de rechute bien documenté dans la littérature médicale a également été observé chez nos patients après l’arrêt du traitement. Le test épicutané a été réalisé avec du DPCP 0,5% dans le bras gauche du patient masculin, et une réaction érythémateuse a été observée après quelques jours. La lésion hypopigmentée au niveau du site du test épicutané est apparue après trois semaines. Le traitement de la leucodermie comprend l’arrêt du DPCP, l’application de stéroïdes topiques ou une photothérapie. Dans la plupart des cas, une repigmentation peut se produire avec le traitement, mais une guérison complète est rare. Dans cet article, on a demandé aux patients de se référer à la photothérapie pour les lésions de vitiligo, mais ils ont été perdus lors du suivi. Henderson et Ilchyshyn ont rapporté un cas de perte de cheveux importante qui a été traité avec une solution de DCP à 2 %, ce qui a entraîné une repousse spontanée par endroits. Après ce traitement, une dermatite étendue sur le cuir chevelu et par la suite sur les mains et les jambes et une dermatite de bas grade se sont développées suivies d’une dépigmentation étendue sur la moitié droite du cuir chevelu et sur le visage et le cou treize semaines plus tard.

La vitiligo et l’AA sont toutes deux basées sur une origine auto-immune et sont parfois rapportées en association l’une avec l’autre alors que la concomitance des deux maladies en même temps est très rare . Yadav et al, Adams et al, et Dhar et al ont rapporté quelques cas de concomitance des deux maladies. Les zones hypopigmentées peuvent être l’évolution primaire de la maladie qui se révèle comme le résultat du phénomène de Koebner chez les patients suspects de vitiligo ou elles peuvent être la conséquence de l’effet cytotoxique direct du traitement par DCPC sur les mélanocytes après absorption systémique (en particulier dans les zones éloignées) que la distinction de ces deux est impossible. Compte tenu des déclarations ci-dessus sur l’association de l’AA et du vitiligo en l’absence de traitement par DCPC, on peut supposer que l’application du DCP a pour effet de révéler un vitiligo latent chez les patients suspects, mais compte tenu de l’absence d’antécédents personnels et familiaux de vitiligo dans nos deux cas, l’hypothèse mentionnée n’est pas prouvée. Le test de patch effectué dans le premier cas qui a abouti à une réaction érythémateuse à la suite d’une tache hypopigmentée dans la région de test dans le bras gauche peut démontrer la conséquence du vitiligo secondaire et le rôle direct du traitement avec DCPC qui est montré de manière similaire dans le rapport de Mario Cezar et al.

Notre patient n’a pas récupéré la pigmentation après la corticothérapie topique pour le vitiligo ; cependant, nous avons besoin d’autres évaluations des taches hypopigmentées et des cheveux à long terme et aussi de la photothérapie pour le traitement.

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