La toxicité du 1-phénylcyclohexène (PC), un produit de pyrolyse de la phencyclidine (PCP), et son interaction avec la PCP ont été évaluées. La DL50 ip du PC chez les souris mâles suisses était de 22 mmol/kg. Le traitement de souris avec du PC à 2,2 mmol/kg/jour, ip, pendant une période allant jusqu’à 7 jours, a augmenté le rapport foie/poids corporel, qui est revenu à la normale dans les 7 jours suivant le retrait du PC. Des augmentations de 32 % de la transaminase glutamique-oxalacétique sérique (SGOT) et de 94 % de la transaminase glutamique-pyruvique sérique (SGPT) ont été observées dans les 4 heures suivant la dose initiale (jour 1) de PC. Des augmentations plus faibles de l’activité SGOT ont continué après les administrations de PC des jours 2 et 3. L’activité SGPT est restée élevée après ces traitements. Les activités des deux enzymes sont toutefois revenues à la normale dans les 24 heures suivant les injections quotidiennes de PC. Aucun changement pathologique n’a été observé dans le foie, le cerveau, la rate, les reins et les poumons au microscope optique. Le traitement au PC pendant 4 jours à 2,2 ou 4,4 mmol/kg a produit une prolifération ainsi qu’une dilatation et une fragmentation du réticulum endoplasmique dans le foie. L’éparpillement des ribosomes dans le cytoplasme et la dilatation des citernes à surface rugueuse étaient importants à la dose la plus élevée. Le prétraitement d’animaux pendant 4 jours avec la PC (1,1, 2,2 et 4,4 mmol/kg, ip) a diminué le temps de sommeil induit par le pentobarbital (60 mg/kg) de 27, 64 et 80 % et a réduit l’activité locomotrice stimulée par le PCP (16,4 μmol/kg) de 18, 28 et 41 %, respectivement. Le prétraitement des animaux avec du PC pendant 1 heure a inhibé (ED50 : 2,3 mmol/kg) la locomotion induite par le PCP. Ces résultats indiquent que le traitement au PC pendant une période de 7 jours produit certains effets indésirables sur la fonction hépatique, qui sont réversibles lorsqu’il est interrompu. Cependant, le PC affaiblit également les effets toxiques du PCP.