La trachéobronchomalacie (TBM) est une maladie des voies aériennes centrales caractérisée par une faiblesse des parois trachéales et bronchiques causée par le ramollissement des cartilages de soutien1. En conséquence, les voies respiratoires perdent leur rigidité et les parois des voies respiratoires se rapprochent les unes des autres, notamment lors de l’expiration.
La forme congénitale de la TBM peut être associée à d’autres pathologies, dont certaines permettent la survie des enfants atteints à l’âge adulte. Les syndromes et anomalies congénitaux associés à la TBM comprennent le syndrome d’Ehlers-Danlos, le syndrome de trisomie 21, la fistule trachéo-œsophagienne, la double crosse aortique et le pectus excavatum. La TBM pédiatrique a fait l’objet d’une revue récente.2 Les formes adultes de TBM sont soit idiopathiques, soit acquises au cours d’autres maladies.1,2 La TBM a également été décrite comme un collapsus trachéobronchique,3,4 un collapsus trachéobronchique expiratoire, une sténose trachéobronchique expiratoire,5 et une dyskinésie trachéobronchique.6
Plus récemment, il semble que la malacie vraie doive être considérée comme une forme de collapsus des voies aériennes centrales expiratoires.7 L’incidence de la TBM est inconnue ; cependant, elle semble être plus fréquente chez les hommes d’âge moyen et âgés qui sont fumeurs que dans les autres populations8,9.
Dans cet article, nous passons en revue les signes et symptômes de la TBM et ses causes connues, et nous décrivons le diagnostic et le traitement.
PATHOGÉNÈSE
Les voies aériennes malaciques ont un aspect en forme de croissant ou de « gaine de sabre » à l’examen bronchoscopique ou radiographique, selon que les parois antérieures ou latérales des voies aériennes, respectivement, sont affaiblies (figure 1). L’anomalie est circonférentielle lorsqu’il existe une combinaison de rétrécissement de type croissant et de type « sabre et gaine ». Cette anomalie est souvent observée chez les patients atteints de polychondrite récurrente. Le rapport normal entre le cartilage trachéal et les tissus mous est d’environ 4,5:1. Chez les patients atteints de TBM, cependant, ce rapport est souvent aussi bas que 2:1. Les anneaux cartilagineux peuvent être détruits ou amincis, ce qui limite le flux d’air. Une atrophie des fibres élastiques dans les voies respiratoires de ces patients a également été décrite, mais elle caractérise probablement l’entité appelée collapsus dynamique excessif des voies respiratoires. Bien que le collapsus dynamique excessif des voies aériennes soit principalement observé chez les patients atteints d’emphysème et d’asthme, il peut également être idiopathique.9
La TBM est une forme d’obstruction dynamique des voies aériennes qui peut provoquer une hyperinflation et un piégeage de l’air. Au cours d’une expiration normale, une augmentation de la pression intrathoracique provoque un rétrécissement des voies aériennes intrathoraciques, qui est contrecarré par la rigidité trachéobronchique, les pressions intraluminales élevées et les attaches structurelles. Dans les voies aériennes intrathoraciques malaciques, cependant, un collapsus expiratoire se produit lorsque la pression intrathoracique dépasse la pression intratrachéale. Cet événement limite le débit d’air chez les patients qui ont une malacie, et il peut éventuellement contribuer à la dyspnée, à la difficulté d’évacuer les sécrétions, aux infections récurrentes, voire à l’insuffisance respiratoire.
ETIOLOGIE
Les causes de la TBM sont notamment les suivantes :
La trachéotomie à demeure et l’intubation endotrachéale avec ballonnet gonflable sont considérées comme des causes courantes de TBM acquise, résultant très probablement d’une nécrose sous pression, d’une diminution de l’apport sanguin, d’une infection et du frottement des tubes sur la muqueuse des voies respiratoires10,11. Les zones malacieuses sont focales et sont généralement observées à l’emplacement de la manchette gonflable, à proximité de la stomie de trachéotomie, ou au point d’impact de l’extrémité de la trachéotomie ou du tube endotrachéal sur la paroi trachéale.10
Une ventilation à long terme a été décrite chez des patients atteints de la dystrophie de Duchenne qui ont eu de nombreuses années de ventilation à pression positive par trachéotomie.12 On ne sait pas si l’implication myopathique de la musculeuse trachéale contribue également à la faiblesse de la paroi. La malacie a également été décrite chez des patients ayant subi une trachéotomie de longue durée.13
Un traumatisme thoracique fermé peut provoquer des fractures trachéales non reconnues, qui peuvent entraîner une malacie. Cela résulte très probablement d’une altération de l’apport sanguin.10
L’irritation chronique des voies respiratoires peut affaiblir la paroi des voies respiratoires.Elle peut résulter du tabagisme ou de l’exposition à la pollution atmosphérique, qui sont des facteurs de risque reconnus de TBM.14
L’inflammation chronique peut provoquer une atrophie progressive et la destruction des cartilages trachéaux ou bronchiques. Ce phénomène est le plus important chez les patients atteints de polychondrite récidivante, dont plus de la moitié présentent une atteinte de l’arbre trachéobronchique.15,16
Une malignité peut provoquer une malacie focale, comme celle observée dans les cancers de la trachée ou des bronches ou dans les tumeurs extraluminales qui s’étendent dans les parois des voies aériennes et les détruisent1.
Des facteurs anatomiques mécaniques, notamment le syndrome de postpneumonectomie17 et la transplantation pulmonaire et cœur-poumon, peuvent entraîner une malacie. Dans de tels cas, des anomalies des voies aériennes sont observées au niveau ou en dessous du site des anastomoses des voies aériennes.18
Les infections chroniques, telles que la tuberculose, peuvent provoquer une destruction ou une atrophie progressive des anneaux cartilagineux.19
La compression chronique de l’arbre trachéobronchique, telle qu’elle est observée dans les goitres sous-sternaux et les anomalies vasculaires, peut entraîner une malacie.20,21
La trachéobronchomégalie congénitale (également connue sous le nom de syndrome de Mounier-Kuhn) est une anomalie congénitale de l’arbre trachéobronchique caractérisée par l’atrophie ou l’absence de fibres élastiques longitudinales et l’amincissement de la musculeuse.22 Cela provoque très probablement un collapsus dynamique excessif des voies aériennes plutôt qu’une malacie.
Le syndrome d’Ehlers-Danlos a été décrit comme une cause de laryngotrachéomalacie. On ne sait pas si ce syndrome résulte d’une compression par des artères aortiques et pulmonaires dilatées23 ou d’un défaut cartilagineux intrinsèque des parois des voies aériennes.
Les masses thyroïdiennes provoquent une compression prolongée de la trachée, notamment dans les limites de l’entrée thoracique. L’atteinte de l’anneau cartilagineux trachéal, le plus souvent après une thyroïdectomie ou à la suite d’une tumeur, peut également être à l’origine d’une malacie.24,25
L’électrochirurgie endobronchique a été rapportée comme une cause de dommages cartilagineux et de bronchomalacie chez les modèles animaux et les humains.26,27
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et l’asthme peuvent s’accompagner d’un collapsus dynamique excessif des voies aériennes. De nombreux rapports ont fait état d’un collapsus dynamique excessif des voies aériennes associé à la BPCO et à l’asthme, bien qu’il ait été fréquemment appelé TBM ou collapsus trachéobronchique.4,5,10 L’inflammation chronique contribue probablement à l’atrophie des fibres élastiques de la partie membraneuse de la paroi trachéobronchique28. L’irritation chronique et la toux peuvent également affaiblir la paroi trachéobronchique en raison des changements de pression excessifs et répétés.
DIAGNOSTIC
Manifestations cliniques
Chez les patients atteints de TBM, une dyspnée, une toux, une difficulté à évacuer les sécrétions, une bronchite récurrente, une pneumonie et une insuffisance respiratoire ont été rapportées.1,2,5,7,28 La toux est généralement décrite comme un aboiement semblable à celui d’un phoque, qui est probablement causé par la vibration de la paroi membraneuse souple contre la paroi antérieure des voies aériennes pendant l’expiration.17
La congélation est présente chez plus de la moitié des patients atteints de TBM. Les exacerbations de type asthmatique, caractérisées par une respiration sifflante et une dyspnée, sont moins fréquentes et sont généralement réfractaires aux corticostéroïdes et aux bronchodilatateurs.28 La plupart des patients présentent une dyspnée à l’effort, probablement parce que pendant l’exercice, le collapsus des voies aériennes est aggravé par l’augmentation des pressions intrathoraciques. L’hémoptysie est rare chez les patients atteints de TBM.29 Des cas d’insuffisance respiratoire hypercapnique nécessitant une ventilation mécanique ou se présentant comme une incapacité à sevrer la ventilation mécanique ont été rapportés.30,31
Un diagnostic de TBM doit être envisagé chez les patients présentant une déficience ventilatoire obstructive qui ne répondent pas au traitement conventionnel par bronchodilatateurs ou corticostéroïdes inhalés. Tout patient à risque de TBM doit être évalué s’il présente des symptômes respiratoires chroniques. La TBM doit également figurer dans le diagnostic différentiel d’une insuffisance respiratoire hypercapnique inexpliquée, en particulier en cas d’échec de l’extubation après des essais de sevrage réussis.
La TBM est une maladie progressive chez l’adulte2,28 et, dans les cas graves, elle peut être fatale ; cependant, aucune donnée fiable sur la mortalité n’est disponible.
Épreuves fonctionnelles pulmonaires
Peu d’études ont rigoureusement rapporté les résultats des épreuves fonctionnelles pulmonaires chez les patients atteints de malacie,4,5,32,33 et les différences dans la définition de la maladie expliquent une variabilité considérable parmi les études qui décrivent les résultats.5,33 Le spirogramme expiratoire peut révéler une » encoche typique » sur la courbe volume-temps33,34 qui pourrait refléter une diminution soudaine du débit au début de l’expiration lorsque les voies respiratoires s’affaissent. Ce spirogramme est caractérisé par une phase initiale au cours de laquelle un petit volume est rapidement expiré, suivie d’une déviation vers le haut puis de la poursuite de l’expiration.4,5
Chez les patients atteints de TBM, les schémas de boucle débit-volume sur un spirogramme peuvent suggérer une compression des voies aériennes centrales (figure 2). Le débit maximal est atteint rapidement après l’expiration d’un petit volume d’air. Après le débit maximal, il y a une diminution significative du débit, bien que seul un petit volume soit expiré, puis le débit diminue très peu pendant le reste de l’expiration ; cette phase est responsable du long plateau de la boucle débit-volume. Des oscillations du débit ont également été décrites ; elles ont un aspect en « dents de scie », qui est une séquence reproductible de décélérations et d’accélérations alternées du débit.32,34
Etudes d’imagerie dynamique
La radiographie thoracique standard et la tomodensitométrie monocoupe sont réalisées en fin d’expiration et ne permettent pas l’évaluation précise du collapsus des voies aériennes qui est nécessaire pour diagnostiquer une véritable malacie. La fluoroscopie traditionnelle offre un affichage de mauvaise qualité des détails anatomiques des structures paratrachéales et ne permet pas de visualiser complètement les voies aériennes chez les patients obèses.35 Malgré leurs limites, ces techniques peuvent aider à diagnostiquer le collapsus des voies aériennes. Elles sont relativement peu coûteuses et peuvent donc être utilisées lorsque des tests diagnostiques plus sensibles et spécifiques ne sont pas facilement disponibles.
Cependant, la tomodensitométrie dynamique permet l’acquisition volumétrique de données à la fois en fin d’inspiration et pendant l’expiration dynamique (Figure 3). De nombreux chercheurs définissent la malacie comme une réduction du calibre des voies aériennes de 50 % ou plus entre l’inspiration et l’expiration,35-38 mais d’autres critères ont été proposés.39 La tomodensitométrie dynamique est en bonne corrélation avec les résultats de la bronchoscopie,37 elle révèle le piégeage de l’air, offre un bon affichage des détails anatomiques des voies aériennes et des structures adjacentes, et permet une interprétation et une mesure objectives du degré de collapsus.35 L’IRM ciné semble être sensible dans le diagnostic de la malacie, mais l’expérience clinique est encore limitée.40,41
Bronchoscopie dynamique et quantitative
La bronchoscopie souple est considérée par certains comme l’étalon-or pour le diagnostic de la TBM.2 Demander au patient de respirer profondément, de tousser et d’expirer peut susciter la collapsibilité des voies respiratoires. La bronchoscopie dynamique permet à l’examinateur d’identifier les changements de calibre des voies respiratoires, de noter l’étendue du collapsus des voies respiratoires et de classer le rétrécissement des voies respiratoires selon qu’il est de type croissant, sabre ou circonférentiel9. La bronchoscopie morphométrique,42-45 une technique par laquelle les surfaces maximales et minimales des sections transversales sont mesurées, pourrait avoir un rôle diagnostique futur.
L’échographie endobronchique montre des couches hypoéchogènes et hyperéchogènes distinctes en tant que structures laminaires des parois des voies aériennes.46 Cette procédure peut également identifier le cartilage détruit.47
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de la TBM comprend le collapsus dynamique excessif des voies aériennes et la trachée en fourreau de sabre. Le collapsus dynamique excessif des voies aériennes est une constatation clinique qui est décrite comme le bombement exagéré vers l’intérieur de la membrane postérieure. Cela entraîne une réduction de 50 % ou plus de la surface de la lumière des voies respiratoires, comme le montre la fluoroscopie, la tomodensitométrie dynamique, l’IRM cinématique ou la bronchoscopie flexible pendant l’expiration.1,9
Le collapsus dynamique excessif des voies respiratoires est souvent présent chez les patients souffrant d’asthme et d’emphysème. La présentation, qui peut inclure une dyspnée, une toux, une respiration sifflante et des infections respiratoires récurrentes, peut être indiscernable de celle d’une véritable malacie. L’effondrement expiratoire de la membrane postérieure peut être observé en présence ou en l’absence de lésions cartilagineuses.
La trachée en gaine de sabre est un rétrécissement fixe décrit chez jusqu’à 5% des hommes âgés atteints de BPCO. Il se caractérise par une réduction fixe du diamètre transversal de la partie intrathoracique de la trachée ; le diamètre transversal interne ne représente pas plus des deux tiers de la taille du diamètre antéropostérieur interne à la position 1 cm au-dessus de la crosse aortique.48
Au lieu d’un affaiblissement des anneaux cartilagineux, l’histopathologie révèle des anneaux trachéaux épaissis et calcifiés.48 Cette condition est différente de la forme de malacie en fourreau de sabre, dans laquelle le collapsus expiratoire des voies aériennes latérales est dynamique et est causé par des dommages au cartilage.49
La TBM est un ajout important au diagnostic différentiel de l’asthme difficile à contrôler, de la BPCO et de l’essoufflement. Les signes et les symptômes de la TBM imitent souvent ceux de l’asthme et de la BPCO. Dans certains cas, la TBM n’est diagnostiquée avec précision qu’après que le patient ait été traité pendant des mois ou des années pour un trouble ventilatoire obstructif réfractaire.
Classification
Les classifications proposées pour la vraie malacie n’ont pas été universellement adoptées en raison d’un manque de clarté dans les définitions, les critères de mesure et la terminologie.10,14,28,50,51 Dans le système de classification « FEMOS » proposé, le degré de collapsus des voies aériennes centrales expiratoires est identifié en fonction de la classe fonctionnelle, de l’étendue, du type morphologique, de l’origine et de la gravité (degré de rétrécissement des voies aériennes) (tableau).9 Ce système de classification multidimensionnel nécessite une validation.
Traitement
La thérapie dépend de la gravité des symptômes, du degré et de l’étendue du collapsus des voies aériennes et de la cause sous-jacente de la TBM.1
Gestion conservatrice
Si l’état clinique du patient le permet, le traitement de l’affection sous-jacente doit être optimisé avant d’envisager des thérapies invasives. La thérapie médicamenteuse doit être utilisée chaque fois que possible avant de passer à des interventions plus agressives. C’est notamment le cas pour la polychondrite récurrente, pour laquelle le traitement principal consiste en des AINS pour les maladies légères et en des corticostéroïdes à forte dose et divers immunosuppresseurs pour les formes plus sévères. Les corticostéroïdes sont souvent efficaces pour traiter la chondrite ; ils diminuent la fréquence et la gravité des récidives. Ils n’arrêtent cependant pas la perte tardive du support cartilagineux et, en fait, peuvent ne pas influencer la survie.1
La ventilation à pression positive non invasive peut être utilisée pour maintenir la perméabilité des voies aériennes, faciliter le drainage des sécrétions et améliorer le débit expiratoire. L’ajout d’une pression positive continue nasale (CPAP) améliore les valeurs de spirométrie, la production d’expectorations, l’atélectasie et la tolérance à l’effort42,52. Bien que de grandes études contrôlées soient nécessaires pour confirmer ces résultats, il semble que la CPAP nasale nocturne et intermittente diurne soit bénéfique pour les patients atteints de TBM et puisse être utilisée comme traitement d’appoint.Bien que différents niveaux de CPAP aient été appliqués, une CPAP de 10 cm H2O semblait optimale pour tous les patients, sur la base des plateaux observés dans le débit expiratoire, de la quasi-normalisation du collapsus des voies aériennes pendant l’expiration active et du degré de tolérance et de confort du patient.
Chirurgie mini-invasive
Les stents des voies aériennes peuvent maintenir avec succès la perméabilité des voies aériennes et entraîner une amélioration de la fonction pulmonaire (figure 4).1 Si les symptômes ne s’améliorent pas, le retrait du stent est probablement nécessaire pour éviter les complications liées au stent, notamment la migration, l’obstruction par le mucus ou le tissu de granulation, l’infection, la fracture et la perforation des voies aériennes.1 Un suivi étroit est justifié et toute récurrence des symptômes de la TBM doit entraîner une bronchoscopie immédiate.53
Chirurgie ouverte
La trachéostomie peut permettre la pose d’une endoprothèse sur les voies aériennes malaciques et fournit une assistance ventilatoire invasive si nécessaire.1 La trachéostomie, cependant, peut être compliquée par une trachéomalacie secondaire et une sténose au niveau de la stomie54 et ne doit probablement pas être envisagée comme traitement de première intention dans les cas électifs. La résection de la trachée a été proposée pour la trachéomalacie focale ; elle a donné de bons résultats et une faible mortalité dans les centres expérimentés.55
L’attelle des voies aériennes par trachéoplastie a été utilisée pour consolider et remodeler la paroi des voies aériennes. Cette technique permet de renforcer la partie membraneuse de la trachée dans les malacies de type croissant56 avec des résultats qui semblent favorables dans des études non contrôlées57.
Les autres techniques qui ont été rapportées comprennent l’attachement de la paroi postérieure de la trachée avec des copeaux d’os, des greffes de fascia ou des prothèses en plastique ; la réalisation de greffes de cartilage côtier autologue pour soutenir la paroi trachéale ; la suture de la trachée aux greffes de dure-mère1 ; et l’implantation d’anneaux en céramique biocompatible58
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