Perte auditive soudaine

Timothy C. Hain, MD. – Dernière modification de la page : 5 mars 2021

• Qu’est-ce qu’une perte auditive soudaine ?
• Quelles sont les causes de la perte auditive soudaine ?
• Comment diagnostique-t-on une perte auditive soudaine ?
• Comment traite-t-on une perte auditive soudaine ?
• Etudes de recherche sur la perte auditive soudaine

Qu’est-ce que la perte auditive soudaine ?

La perte auditive soudaine (SHL) est définie comme une réduction de l’audition de plus de 30 dB, sur au moins trois fréquences contiguës, survenant en 72 heures ou moins. Elle survient le plus souvent dans la tranche d’âge de 30 à 60 ans et touche autant les hommes que les femmes. Bien qu’elle soit qualifiée de soudaine, il semble peu probable que la perte d’audition soit brutale mais plutôt qu’elle évolue probablement sur quelques heures.

La SHL peut affecter des personnes très différentes. La SHL est généralement unilatérale (c’est-à-dire qu’elle n’affecte qu’une seule oreille) ; et elle est souvent accompagnée d’acouphènes, de plénitude auditive, de vertiges, ou de toute combinaison. En fait, 90 % des personnes atteintes de LSA ont des acouphènes. L’importance de la perte auditive peut varier de légère à sévère, et peut concerner différentes parties de la gamme de fréquences auditives. La perte auditive peut être temporaire ou permanente. Environ un tiers des personnes atteintes de LSA se réveillent le matin avec une perte auditive. Une discussion sur la perte auditive bilatérale soudaine se trouve ici.

La SHL devrait également être « neurosensorielle », ce qui signifie qu’elle n’est pas causée par un processus mécanique tel que le cérumen (qui provoque une perte « conductive »). Notre expérience est que la plupart des patients qui se plaignent d’une « perte auditive soudaine » ont en fait des impactions de cérumen. L’examen du conduit auditif est le moyen habituel d’identifier rapidement ces personnes. Parfois, le cérumen se trouve profondément à l’intérieur. Ces personnes ne sont pas « diagnostiquées » comme SHL, bien qu’elles aient une soudaine — perte d’audition.

Une autre exclusion habituelle de la SHL est la perte d’audition bilatérale. Il est très rare qu’une perte d’audition se produise dans les deux oreilles dans les 72 heures, donc généralement la définition temporelle de la SHL seule exclut cette situation. Cependant, il est parfois difficile de le savoir — comme dans le cas d’une personne présentant une perte auditive unilatérale préexistante, qui perd l’audition dans l’autre oreille. Kishimoto et al (2014) ont rapporté les caractéristiques cliniques de la « perte auditive neurosensorielle bilatérale rapidement progressive ». Ils ont défini « rapide » comme une détérioration de l’audition progressant sur un an dans les deux oreilles. Bien sûr, la plupart des processus qu’ils ont remarqués étaient soit des troubles qui affectaient le liquide céphalorachidien (comme la méningite ou la sidérose superficielle), soit le corps dans son ensemble (une variété de maladies auto-immunes de l’oreille interne), soit des formes bilatérales de troubles unilatéraux de l’oreille. Curieusement, dans cette étude, ils ont exclu la maladie de Ménière bilatérale.

La LSSH semble différer dans ses caractéristiques selon qu’il s’agit principalement d’une perte auditive des sons graves (comme cela se produit dans la maladie de Ménière précoce), ou ayant d’autres motifs (Yoshida et al, 2017). Cela suggère qu’il pourrait y avoir deux groupes différents et peut-être devrait-il y avoir également deux approches de traitement différentes.

La perte auditive soudaine est associée à des vertiges chez 20 à 60% des patients (Rambold et al, 2005). La large diffusion dépend probablement de ce que vous définissez comme vertige — un petit peu de vertige, ou une profonde sensation de rotation. Les patients atteints de vertiges ont aussi généralement une moins bonne audition (Niu et al, 2015). C’est logique — si vous avez plus de symptômes, vous êtes plus malade.

Il n’existe actuellement aucune preuve convaincante qu’un traitement oral ou intraveineux de la SHL idiopathique soit meilleur qu’un placebo. La question reste ouverte concernant les injections de stéroïdes à travers le tympan.

Qui est atteint de SHL ?

On estime que la SHL survient chez 27 personnes/100 000 (Alexander et Harris, 2013), l’incidence augmentant avec l’âge — 11/100K pour les personnes < de 18 ans, à 77/100K pour les personnes de plus de 65 ans. Cependant, des statistiques comme celles-ci sont difficiles à confirmer — on pense que la LMH est souvent ignorée, et aussi qu’elle guérit spontanément. Notre supposition est que la SHL est plus fréquente que cela.

Selon Zhang et al (2015), en Chine, dans une étude d’environ 250 personnes, la SHL est couramment observée chez les personnes d’âge moyen. La moitié de leur population d’étude présentait une hyperlipidémie. Lorsque des tomographies ou des IRM étaient disponibles, 14,4 % étaient anormales.

La SHL est souvent associée à une perte auditive préexistante (Koo et al, 2015). Ainsi, les personnes qui ont déjà des dommages à l’oreille — sont plus susceptibles d’avoir plus de perte auditive documentée à l’avenir. Et probablement que les personnes qui se soucient suffisamment de leur audition pour la faire tester dans le passé, sont plus susceptibles de continuer à s’en soucier lorsqu’elles ont un changement.

Dans notre cabinet médical à Chicago, sur les 54 patients atteints de SHL dans notre base de données en 2015, l’âge médian était de 60 ans. Bien entendu, de telles statistiques ne reflètent pas l’incidence dans la population, car la composition de la population sous-jacente n’est certainement pas uniformément répartie selon l’âge. En d’autres termes, il y a probablement une combinaison de l’augmentation de l’incidence avec l’âge combinée à la composition par âge de la population de Chicago dont ce graphique a été tiré.

Qu’est-ce qui cause une perte auditive soudaine ?

La réponse courte est que généralement personne ne le sait.

Tableau adapté de Wynne, 2003

Bien que certains soutiennent que cette maladie est généralement idiopathique (de cause inconnue), le diagnostic différentiel comprend une maladie virale, la maladie de Lyme et ses apparentés (Lorenzi et al, 2003), une maladie vasculaire (1%), des phénomènes auto-immuns, des fistules périlymphatiques et la maladie de Ménière, et un neurinome acoustique (environ 4 à 6% des SHL — voir le tableau ci-dessus et Daniels et al, 2000 pour une liste plus longue de diagnostics). Bien sûr, si l’on sait ce qui cause le SHL, il n’est pas idiopathique (par définition).

On a affirmé que les maladies virales étaient à la base d’environ 60% de tous les cas de SHL. Les virus détectés lors d’une étude à l’infirmerie Massachusetts Eye/Ear comprenaient la grippe de type B, le CMV (Seguira et al, 2003), les oreillons, la rubéole et la varicelle-zona (Harris, 1998). D’autres incluent la rougeole, l’herpès-1, l’hépatite et la mononucléose infectieuse. Il existe également des rapports sporadiques d’autres organismes (par exemple, l’ehrlichiose, Bhalia et al, 2017). L’immunisation n’est pas associée à la SHL (Baxter et al, 2016). On pourrait s’attendre à ce qu’un  » SHL  » viral progresse au fil des heures.

Une étude des os temporaux de 17 os provenant de l’infirmerie Mass Eye/Ear suggère que la pathologie ne soutient pas le concept de ruptures de membrane (par exemple de Ménière), de fistules périlymphatiques ou d’occlusion vasculaire (Merchant et al, 2005). Une étude supplémentaire portant sur 11 autres os temporaux en 2013 (Linthicum et al), était suggestive d’une étiologie virale. À notre avis, ces études comprenaient trop peu d’échantillons d’os temporaux pour qu’on puisse s’y fier. Davantage de dons d’os temporaux sont nécessaires. Il est intéressant de noter que le laboratoire qui a rapporté les 11 ossements récents, était en activité depuis 50 ans. Ce nombre minuscule d’échantillons sur 50 ans montre que l’infrastructure de collecte des os temporaux aux États-Unis est sous-optimale. Nous avons nous-mêmes connu des situations où un patient indiquait sa volonté de se faire « prélever » son os temporal, mais où le « préleveur » – un chirurgien otologiste – n’était pas disponible. Une fois que cela se produit, on perd son enthousiasme à encourager les patients à être généreux.

Vasculaire : Certains auteurs soutiennent que la maladie vasculaire est la cause la plus probable (Rambold et al, 2005). Il s’agit en grande partie d’une conclusion basée sur l’exclusion d’autres causes, bien que Umesawa et al (2017) aient signalé que les facteurs de risque cardiovasculaires, y compris le tabagisme et le diabète, étaient significativement plus fréquents chez les hommes en SHL. Pour nous, cela ne semble pas très important car il y a juste trop de qualificatifs ici. L’observation selon laquelle la perte d’audition après une intervention chirurgicale à l’extérieur de l’oreille interne est le plus souvent associée à un pontage cardio-pulmonaire (Page et Peters, 2015) appuie également l’idée que les causes vasculaires sont importantes. On pourrait s’attendre à ce qu’une perte auditive d’origine vasculaire se produise en quelques secondes, ou peut-être à ce qu’il y ait des bégaiements avant que l’audition ne s’éteigne. Comme la cochlée (partie auditive de l’oreille) est très sensible à une ischémie brève, il semblerait plausible que l’on puisse avoir un vasospasme temporaire de l’artère labyrinthique, et se retrouver avec une perte d’audition mais peu de dommages vestibulaires.

En général, lorsque des virus ou des étiologies vasculaires sont présentés comme la « cause » d’une maladie particulière, cela signifie souvent que les détails ne sont pas clairs. Récemment, il y a eu quelques faibles preuves récentes que le flux sanguin joue un rôle car certaines mesures de l’audition s’améliorent chez les animaux après un « bloc du ganglion stellaire » qui améliore le flux sanguin (Firat et al, 2008). Des niveaux élevés de cholestérol et de faibles niveaux de Coenzyme Q sont associés à la SHL (Cadoni et al, 2007). L’utilisation de certains agents qui affectent le flux sanguin – en grande partie en l’augmentant – tels que le sildénafil (Viagra) et le tidalafil (Cialis), mais pas le vardénafil (Levitra), a été associée à une perte auditive (McGwin, 2010 ; Khan et al, 2011 ; Wester et al, 2018). Heureusement, il s’agit d’occurrences très rares — peut-être simplement dues au hasard. À l’encontre de cette idée générale, on observe que le facteur V Leiden (une cause courante d’augmentation de la coagulation sanguine) n’augmente pas le risque de SHL (Shu et al, 2015). De même, l’étude précédemment mentionnée de Merchant et al dans les os temporaux (2005) est contre l’hypothèse vasculaire.

En plus de l’ischémie (l’oreille interne a une seule artère principale), il y a aussi la possibilité d’une hémorragie. Quelques cas seulement ont été rapportés à ce sujet. Kim et al (2017) ont rapporté qu’environ 10 % des IRM de 60 patients atteints de SHL étaient évocateurs d’une hémorragie. De même, Wu et al (2018) ont rapporté une hémorragie intralabyrinthique présumée chez 5/25 patients pédiatriques atteints de SHL, et Chen et al (2018) ont rapporté 42 ptients. Nous sommes un peu dubitatifs à ce sujet, car nous ne voyons pas pourquoi il y aurait des saignements dans l’oreille interne, mais pas ailleurs. En outre, nous ne sommes pas entièrement convaincus que chaque IRM anormale avec un signal lumineux signifie nécessairement qu’il y avait un saignement. D’autre part, il existe des rapports de patients souffrant de troubles de la coagulation et présentant des saignements de l’oreille interne (Cherchi et al., 2006). Nous pensons que ces patients devraient logiquement présenter à la fois des déficits auditifs et vestibulaires, puisque le liquide de l’oreille interne est commun aux deux systèmes.

La migraine est également associée au SHL, vraisemblablement par des mécanismes vasculaires. La migraine est très fréquente (15 % de la population), bien plus que la SHL, et une SHL même occasionnelle due à la migraine pourrait être très importante. L’auteur est d’avis que la migraine est une cause de LPS beaucoup plus fréquente qu’on ne le pense généralement dans la communauté otolaryngologique. D’autre part, la migraine n’est souvent qu’un autre nom pour les céphalées sévères de cause inconnue, ce qui rend cette association quelque peu insignifiante.

Les anticorps anti-cellules endothéliales sériques sont associés à un pronostic plus défavorable (Cadeni et al, 2003). Cela suggère une composante auto-immune. Nous avons rencontré un seul patient atteint de polychondrite récidivante, qui avait un SHL en série, entraînant une surdité complète et une perte de la fonction vestibulaire également. Ce cas est rare.

La grossesse n’est pas un facteur de risque de SHL (Yen et al, 2016). Cela est surprenant car la grossesse est un facteur de risque pour un autre syndrome des nerfs crâniens — la paralysie de Bell, et aussi parce qu’il y a des possibilités de grands changements dans la pression du LCR pendant l’accouchement. Cependant, peut-être que cela est lié au fait que la grossesse est souvent réduit sensiblement Migraine. Les cas de SHL qui se produisent pendant la grossesse sont rares, et généralement des rapports de cas. (Hou & Wang, 2011 ; Pawlak-Osinska, Burduk, & Kopczynski, 2009) On suppose qu’il est dû à un état d’hypercoagulabilité. (Kanadys & Oleszczuk, 2005 ; Lavy, 1998) Certains cas sont attribués à une laxité ligamentaire. Pour ces situations, la perte d’audition associée à l’accouchement est la situation la plus fréquente. (Whitehead, 1999). Comme la SHL est rare, et que la grossesse est fréquente, il semblerait également raisonnable que les deux se combinent purement par hasard.

La fuite de liquide céphalorachidien (LCR) est une variante causale particulièrement intéressante de la SHL. Les fuites de LCR peuvent être causées par des procédures diagnostiques ou thérapeutiques en médecine telles que la ponction lombaire, la rachianesthésie ou l’anesthésie épidurale (Johkura et al. 2000). Les symptômes peuvent apparaître des semaines après l’intervention (Lybecker et Anderson, 1995). La fuite de LCR peut survenir spontanément et peut faire suite à un traumatisme. Si la fuite de LCR s’accompagne généralement d’une céphalée orthostatique (en position debout uniquement), cette association n’est pas universelle et, en fait, la perte d’audition peut être plus fréquente que la céphalée (Oncel et al, 1992). Des acouphènes orthostatiques sont également possibles (Arai, Takada et al. 2003). La perte auditive due à la fuite de LCR résulte probablement de la baisse de la pression du LCR, qui abaisse la pression périlymphatique (oreille interne), et donne lieu à un tableau similaire à celui de la maladie de Ménière. (Walsted et al., 1991). Heureusement, la perte d’audition est généralement temporaire. Le traitement consiste en un patch de sang.

La PLF (fistule périlymphatique) a gagné du terrain comme cause de SHL, principalement en raison des rapports de plusieurs institutions allemandes concernant la découverte d’une PLF chez environ 1/3 des patients atteints de SHL. Voir la section ci-dessous sur le traitement chirurgical de la FPL.

La pachyméningite hypertrophique du CAI a été récemment rapportée par Muelleman et al (2018) comme une cause très rare de SHL.

Comment la perte auditive soudaine est-elle diagnostiquée ?

La ligne de fond : nous favorisons l’audiométrie, l’IRM de la fosse postérieure avec gadolinium, la NFS, le sed-rate chez toutes les personnes présentant une SHL non expliquée autrement, et les tests supplémentaires décidés en fonction des caractéristiques historiques. Chez les personnes sexuellement actives, nous favorisons également un test de dépistage de la syphilis (RPR ou FTA). En pratique, aux États-Unis, cela n’est presque jamais productif.

Par essence, la SHL est diagnostiquée en documentant une baisse récente de l’audition. Cela nécessite généralement un audiogramme.

On peut avoir une idée rapide si l’on souffre de SHL en utilisant une application auditive pour téléphone portable. Celles-ci se sont énormément améliorées ces dernières années. Ces applications pourraient également être utiles pour suivre sa réponse au traitement (ou à l’absence de traitement, le cas échéant).

D’autres études sont réalisées principalement pour rechercher des causes spécifiques. L’évaluation commence généralement par une anamnèse minutieuse à la recherche de causes infectieuses potentielles telles que l’otite moyenne et l’exposition à des médicaments ototoxiques connus. Une perte auditive auto-immune est suggérée par une bonne récupération, une réponse aux stéroïdes et une rechute. Comme l’audition dans la SHL s’améliore généralement quoi que l’on fasse, y compris rien, l’observation de la rechute est importante ici.

La recommandation « officielle » est que les cliniciens ne devraient pas faire systématiquement des tests de laboratoire. Ce genre de recommandations est parfois motivé par des considérations de contrôle des coûts des responsables de la santé publique, qui bizarrement ne semblent s’appliquer qu’aux tests de diagnostic, mais laissent généralement de côté les traitements immensément coûteux. Le système de soins de santé américain paie régulièrement des sommes gigantesques pour des médicaments. On se demande pourquoi il est normal de payer 30 000 $/mois pour un médicament contre le cancer, mais pas de dépenser 100 $ pour un test sanguin.

Les recommandations contre les tests de routine nous semblent ne pas être une recommandation du tout.

Tests à considérer dans la SHL

• Tests audiométriques comprenant l’audiométrie tonale pure et l’audiométrie vocale, les émissions otoacoustiques (OAE) et la tympanométrie. Si les OAE sont présents, le pronostic est meilleur (Schweinfurth et al, 1997).
• Tests IRM du cerveau et du CAI, les tests IRM cérébraux détectent les tumeurs ainsi que les fuites de LCR et les accidents vasculaires cérébraux.Les tumeurs, comme un neurinome acoustique, peuvent même provoquer un SHL qui se résout complètement (Nageris et Popovtzer, 2003). Lawrence et Thevasagayam (2015) ont suggéré que l’IRM devrait être réalisée dans « tous les cas de surdité neurosensorielle soudaine idiopathique ». L’IRM n’est pas toujours ordonnée — en fait, seulement dans la moitié des cas environ (Coelho et al, 2011). Cela nous semble quelque peu routinier. À notre avis, l’IRM n’est pas toujours nécessaire car il faut tenir compte de la disponibilité, de la gravité de la situation et du suivi. En d’autres termes, il est naïf de dire qu’un test doit être effectué « toujours » ou « jamais ». On trouve des neurinomes acoustiques (c’est-à-dire des tumeurs) chez 3 à 5 % des patients atteints de LPS « idiopathique ».
• Des tests plus généraux qui peuvent être utiles comprennent la NFS, le sed-rate et l’ALE ou le RPR/VDRL (pour la syphilis). Tous ces tests sanguins pourraient affecter le traitement et le pronostic.

Tests utiles dans des cas particuliers

• électrophorèse de l’hémoglobine (pour la drépanocytose), bien sûr cela se retrouve principalement chez les personnes d’origine africaine.
• électrolytes (il est difficile de voir comment cela pourrait être utile)
• dépistage métabolique complet.
• Test de Lyme. (s’il y a des signes de maladie de Lyme). S’il est positif, cela pourrait affecter le traitement, mais les chances sont infimes en dehors des zones endémiques de Lyme.
• Tomodensitométrie de l’os temporal. (Ce sont des procédures à forte radiation, qu’il vaut mieux éviter chez presque tout le monde).

Tests peu susceptibles d’être utiles

• Les tests VEMP sont généralement « normaux » dans le SHL (Wu et Young, 2002), mais notre observation a été qu’il y a souvent une réduction de moins de 50% du côté du SHL par rapport au côté normal.
• Les anticorps anti-cochléaires ne sont pas utiles dans le SHL (Samuelson et al, 2003). Les anticorps anti-endothéliaux peuvent être utiles (Cadoni et al, 2003) mais, à ce jour, il n’existe pas de test disponible dans le commerce.
• Potentiels évoqués moyens et tardifs (pour la perte auditive centrale)
• Test ENG et test de la chaise rotative.

Histoire naturelle de la perte auditive soudaine

Mattox et Simmons (1977) ont rapporté un taux de récupération spontanée de 65% à des « niveaux d’audition fonctionnels ». Byl a également rapporté un taux de récupération d’environ 69% (Byl, 1984). Ceux qui récupèrent 50% de l’audition dans les 2 premières semaines suivant la LMS ont un meilleur pronostic que ceux qui ne récupèrent pas à ce rythme (Ito et al, 2002).

La récidive de la LMH est rare mais possible (Furohashi et al, 2002). Harkonen et al (2016) ont rapporté un taux de récurrence cumulé d’environ 3,5% avec un suivi moyen. de 8 ans. Pecorari et al (2020) ont rapporté des chiffres plus élevés (environ 10% à 5 ans), mais leur étude était petite avec seulement 50 patients ayant un suivi de 5 ans. Bien sûr, la récurrence pourrait être interprétée comme un mauvais diagnostic (par exemple, la maladie de Ménière est l’alternative logique).

Cvorocic et al ont récemment examiné le pronostic de la SHL (2008). En utilisant une analyse discriminante par étapes, ils ont rapporté qu’une « valeur de récupération » était prédite par la formule suivante .

R=0,968-.216*Sévérité-.231*Vertige+.211*rapidité du traitement+.113*autre oreille-.064*forme de l’audiogramme

Il est préférable d’avoir une perte auditive mineure, pas de vertige, et un traitement rapide (dans la semaine). Les caractéristiques moins importantes sont l’audition dans l’autre oreille et la forme du test auditif.

Si vous avez connu un SHL, vous pourriez être en mesure de suivre votre perte auditive en utilisant une application auditive pour téléphone portable. Celles-ci se sont immensément améliorées ces dernières années.

Occasionnellement, des personnes malchanceuses subissent une perte auditive sur l’oreille opposée, un an ou plus après. Wang et al (2016) ont rapporté sur 14 de ces patients « BSSNHL successifs », avec une perte d’audition dans l’oreille opposée en moyenne environ 11 ans après la première. Ils ont suggéré que la déficience auditive dans ce groupe sélectionné est plus grave et que le résultat du traitement est plus mauvais. Compte tenu de cette possibilité improbable mais dévastatrice, nous pensons qu’il est prudent d’adopter l’approche la plus agressive dans le traitement de la SHL (voir ci-dessous).

Comment traite-t-on la perte auditive soudaine ?

Ligne de fond : Au moment où nous écrivons ces lignes (2017), presque tout semble soit inefficace, soit légèrement efficace. Comme l’audition a tendance à se rétablir spontanément à un taux si élevé, le traitement n’est pas toujours jugé nécessaire, surtout lorsque la déficience est mineure. Il existe également une possibilité substantielle de biais, car il est difficile de « contrôler » les procédures qui impliquent des injections à travers le tympan.

Néanmoins, la perspective d’être sourd en permanence d’une oreille est intimidante et a suscité de nombreux essais de thérapie. De nombreuses personnes optent pour un traitement, espérant obtenir le petit « avantage » rapporté dans la plupart des études, mais sans grands espoirs.

Nous suggérons actuellement que la plupart des personnes commencent rapidement à prendre des stéroïdes oraux (de préférence le jour même), vérifient et suivent leur audition avec une application auditive pour téléphone portable, et si la perte d’audition est grave, envisagent les régimes de stéroïdes plus agressifs décrits ci-dessous.

Cette recommandation diffère de celles du « Clinical Practice Guideline » : Perte auditive soudaine (mise à jour) Résumé exécutif. (2019) » en ce qu’elle est beaucoup plus agressive. Dans la ligne directrice, il est suggéré d’obtenir un test auditif dans les 14 jours, et de proposer une IRM ainsi qu’un traitement stéroïdien IT  » lorsque les patients présentent une récupération incomplète d’une perte auditive neurosensorielle soudaine 2 à 6 semaines après l’apparition des symptômes « 

Sans preuve, nous pensons que la SHL qui se produit en quelques secondes est plus susceptible d’être vasculaire, et que la SHL qui se produit en quelques heures est plus susceptible d’être virale. Nous serions enclins à utiliser des traitements stratifiés selon cette logique, mais les données ne sont tout simplement pas là pour dire que cette approche est meilleure qu’une autre.

Stéroïdes :

Lorsqu’un traitement du SHL est utilisé, il consiste souvent en une rafale de stéroïdes comme la prednisone. Il existe une immense variabilité dans la pratique de l’otologie/neurotologie en ce qui concerne l’utilisation de la gestion et des stéroïdes pour le SHL (Coelho et al, 2011). 26% préféraient les stéroïdes oraux seuls et 22% une combinaison de stéroïdes oraux et intratympaniques. Certains ont également utilisé des stéroïdes intraveineux.

Eisenman et Arts ont passé en revue le sujet du traitement par stéroïdes (2000). Les preuves à ce jour d’un bon effet sont généralement mitigées. Deux méta-analyses de la corticothérapie (Conlin et Parnes, 2007 ; Labus et al, 2010) suggèrent qu’il n’y a pas de bénéfice. Dans une revue plus récente basée sur les preuves, Lawrence et Thevasagayam (2015) ont suggéré que des stéroïdes oraux ou intratympaniques devraient généralement être proposés. Encore plus récemment, Gao et Liu (2016), dans une autre méta-analyse, ont suggéré que les stéroïdes intratympaniques et systémiques combinés donnent de meilleurs résultats que les stéroïdes systémiques seuls.

La plupart des études (généralement non contrôlées) suggèrent un meilleur pronostic auditif pour les patients traités par rapport aux patients non traités (Haberkamp et Tanyeri, 1999 ; Alexiou et al, 2001 ; Chen et al, 2003 ; Slattery et al, 2005 ; Jeyakumar et Francis, 2006), mais quelques-unes, un pire pronostic (Minoda et al, 2000).

Ces études ne cessent d’arriver, et en voici quelques autres :

• Alexiou et al (2001) ont déclaré qu’un meilleur pronostic était associé à de très fortes doses de prednisolone intraveineuse. Cela a un certain sens car on pourrait penser que plus serait meilleur, mais aurait aussi plus d’effets secondaires.
• Huy et Sauvaget, 2005 ont suggéré que le résultat auditif n’est pas modifié de manière différentielle par les stéroïdes IV administrés le premier jour par rapport à la première semaine . Cette étude était probablement sous-puissante car elle viole le sens commun.
• Une méta-analyse récente a conclu à l’absence d’effet significatif (Labus et al, 2010).
• Nakache et al (2015) ont comparé les stéroïdes oraux aux injections intratympaniques et ont suggéré qu’il n’y avait pas de différence (Nakache et al, 2015).
• Jung et al, ( 2016) ont combiné les stéroïdes « systémiques » et IT ont suggéré un meilleur résultat avec le protocole combiné . Les stéroïdes systémiques comprenaient 5 administrations intraveineuses de dexaméthasone. La taille de l’effet était d’environ 10 dB. Cette étude était non contrôlée et non aveugle, comme c’est généralement le cas.
• Ashtiani et al (2017) n’ont rapporté aucune différence entre les stéroïdes oraux, les stéroïdes intratympaniques et la combinaison orale+intratympanique. De manière plutôt inhabituelle, des injections de placebos ont été utilisées. Une réponse positive a été déterminée comme étant de 10 dB. Il n’y avait pas de « vrai placebo » ni d’injection d’eau salée seule, ni de placebo oral/intraveineux.
• Suzuki et al (2018) ont rapporté qu’il n’y avait pas de différence entre 2 et 4 injections intratympaniques de dexaméthasone.
• Sugihara et al (2018) ont rapporté que la fréquence à laquelle les injections de stéroïdes sont administrées n’a aucun effet sur le résultat auditif. Ils comparaient 3 groupes d’intervalle de temps : 1-4, 5-10, et 11-30 jours d’intervalle. S’il n’y a pas de différence entre un 1-4 et un 11-30, ainsi qu’entre 2-4 injections, il nous semble que ce n’est pas un traitement solide.

Notre impression à partir de la littérature est que les stéroïdes systémiques (c’est-à-dire oraux ou IV) ainsi que les stéroïdes intratympaniques ont un petit effet positif sur le SHL. En 2017, la meilleure approche pour l’audition semble être plus de stéroïdes – à la fois systémiques et intratympaniques. Nous pensons que des doses plus importantes et plus directes de stéroïdes (par exemple, la prednisone par voie intraveineuse ou à forte dose) sont légèrement meilleures que des doses plus faibles et plus sûres de stéroïdes (par exemple, le pack de doses de medrol). Soyons clairs cependant : il ne s’agit pas d’effets importants, et il faut être prudent pour juger si le risque des stéroïdes est justifié par le petit effet. Par exemple, il est généralement déconseillé d’utiliser des stéroïdes systémiques à forte dose chez un diabétique, car le risque lié aux effets des stéroïdes sur le diabète pourrait facilement l’emporter sur le petit effet moyen sur l’audition. Il s’agit toutefois d’une comparaison entre des pommes et des oranges. L’équation pourrait être différente chez un musicien professionnel diabétique.

Stéroïdes intratympaniques.

Gianoli a rapporté une bonne réponse aux stéroïdes intratympaniques, chez des personnes qui ne pouvaient tolérer les stéroïdes oraux (Gianoli, 2001). Beaucoup d’autres, dans des études non contrôlées, ont fait des rapports similaires (Banerjee et Parnes, 2005 ; Gouveris, et Selivanova, 2005 ; Slattery et Fisher, 2005 ; Plaza et. Herraiz 2007 ; Haynes et al, 2007 ; Van Wijck et Staecker 2007 ; Lee et Choi, 2015 ; Ermutlu et al, 2017). Il existe une tendance évidente à l’augmentation du nombre de rapports positifs, bien que presque tous non contrôlés, au fil du temps.

On se demande pourquoi il n’y a pas d’études contrôlées ? Peut-être est-ce parce que les investigateurs préfèrent ne pas réaliser d’injection « placebo ». Cela est très compréhensible. Ou peut-être est-ce parce que les études contrôlées ne montrent aucun effet, et que les études qui ne montrent aucun effet sont difficiles à publier.

Ng et al (2014) ont réalisé une méta-analyse des stéroïdes intratympaniques et ont examiné 187 essais randomisés, mais n’en ont trouvé que 5 qui répondaient à leurs critères d’inclusion. Ils ont conclu que dans les 5 études survivantes, il y avait un bénéfice. Regardons de plus près.

Les études sont suggestives de bons résultats mais la plupart ont des défauts évidents :

Il y a eu une étude « contrôlée », et aussi une étude récente contrôlée par placebo. Xenellis, J., N. Papadimitriou, et al. (2006) ont rapporté une approche de « sauvetage » où les stéroïdes intratympaniques ont été utilisés après 10 jours de stéroïdes intraveineux. Ils ont utilisé les patients comme leurs propres contrôles. Ils ont rapporté un effet statistiquement meilleur chez les patients IT, sans changement chez les témoins. Nous sommes pleins d’espoir mais un peu dubitatifs. Le problème de cette étude est qu’il ne s’agit pas d’un protocole susceptible d’être utile en clinique, car il n’est pas courant actuellement d’administrer 10 jours de stéroïdes par voie intraveineuse dans le traitement de la LPS. Une autre préoccupation avec cette étude est qu’elle est peu plausible dans la mesure où la pensée conventionnelle est que les traitements fournis après 10 jours de maladie sont intrinsèquement peu susceptibles de fonctionner.

Une étude en double aveugle de seulement 60 patients répartis en 3 groupes (Battaglia et al, 2008) a indiqué que les patients traités avec une combinaison de dexaméthasone intratympanique et de stéroïdes à haute dose sont plus susceptibles de récupérer l’audition que ceux traités avec des stéroïdes à haute dose seuls. Des injections IT placebo ont été utilisées dans un bras. Le régime de stéroïdes a consisté à prescrire 66 comprimés de prednsone (10 mg) administrés à raison de 6 comprimés pendant 7 jours, puis 5 capsules pendant 2 jours, puis 1 capsule de moins par jour jusqu’à la fin du traitement. Les stéroïdes IT ou le placebo ont été administrés une fois par semaine pendant un total de 3 semaines. Cette étude a suggéré un effet puissant du traitement, le groupe combiné ayant obtenu de bien meilleurs résultats que les groupes ayant reçu soit de la dexaméthasone seule, soit des stéroïdes à haute dose + des injections de placebo. On pourrait également s’attendre à ce que ce protocole ait de nombreux effets secondaires des stéroïdes en raison de l’utilisation prolongée de la prednisone à haute dose.

Cet essai a été arrêté prématurément en raison d’une accumulation lente de sujets. Pour cette raison, il peut être sous-puissant et les conclusions peuvent refléter des événements statistiques aléatoires combinés à la tendance connue des journaux à publier des résultats « positifs ».Une préoccupation que nous avons avec cet essai est que le bras placebo impliquait 4 injections de solution saline à travers le tympan. Il nous semble que les injections elles-mêmes pourraient avoir un effet négatif sur l’audition (par rapport aux stéroïdes oraux administrés sans injection placebo). En d’autres termes, cette étude doit être répétée, de préférence avec des groupes de sujets différents – -combinaison vs dexaméthasone IT vs orale seule, car de façon réaliste ces groupes sont ceux qu’un clinicien pourrait choisir.

Similaire en concept, mais sans aucun contrôle, En 2015, Lee et Choi, ont comparé (rétrospectivement) deux groupes de 229 patients — un groupe de 99 qui a reçu des « stéroïdes systémiques » combinés et de la dexaméthasone IT (quotidiennement), et un autre qui a reçu des stéroïdes « systémiques » seuls. Le résumé ne définit pas le terme « systémique » – c’est-à-dire par voie intraveineuse ? par voie orale ? en quelle quantité ? De plus, le protocole d’injections quotidiennes d’IT est inhabituellement agressif. Si cela ne fonctionnait pas, on leur donnait alors des stéroïdes IT (appelés « salvage »). On a constaté une différence d’environ 20 % des résultats en faveur du traitement combiné (77,8 % d’amélioration), par rapport au groupe ayant reçu des stéroïdes systémiques (60,8 %). Le problème évident ici qui rend l’interprétation impossible, est le manque de définition de ce qui a été fait ainsi que le manque de contrôles.

Dallan et al (2011) ont rapporté que les stéroïdes intratympaniques avaient des résultats identiques à un mélange de stéroïdes oraux, de pentoxifylinne, d’héparine de faible poids moléculaire et de vitamine E. Alors que Dallan a suggéré que ce résultat signifiait que les stéroïdes intratympaniques étaient recommandés comme « thérapie de première ligne », à notre avis, leur résultat suggère que les stéroïdes intratympaniques étaient équivalents à un mélange de stéroïdes oraux plus un placebo (par exemple, la vitamine E). Ermutlu et al (2017) ont comparé les stéroïdes intra-auriculaires aux stéroïdes oraux chez 35 patients (ce qui est peu). Les stéroïdes IT étaient un peu moins efficaces dans cette petite étude non contrôlée.

Kim et al (2015) ont comparé l’utilisation des stéroïdes IT et oraux à des patients recevant l’un ou l’autre seul — il s’agissait d’une étude rétrospective sans insu — le niveau de preuve est donc faible. Le traitement combiné s’est accompagné de  » taux de récupération significativement plus élevés  » chez les patients sans hypertension ni diabète. Nous trouvons cette conclusion très douteuse, car Kim et al n’ont pas dit à quel point la récupération était meilleure, et aussi parce que leur étude ressemble à une « expédition de pêche » (car ils ont exclu l’hypertension ou le diabète lorsqu’ils ont rapporté les résultats).

Suzuki et al (2016) ont rapporté que cela n’a pas d’importance si les stéroïdes sont administrés une fois par semaine pendant un mois ou 4 fois par semaine. Ce sont tous deux des régimes de stéroïdes assez agressifs.

Huang et al (2020) ont comparé deux variantes de corticothérapie (IT) et IV pendant 12 jours et IT pendant 12 jours. Ainsi les deux étaient, sur 24 jours (ce qui est une très longue durée). Ils ont trouvé « qu’il n’y avait aucune preuve d’une différence dans les résultats auditifs entre la dexaméthasone IT et les traitements séquentiels IV plus IT. » Cet essai n’a pas de contrôle placebo, et pose également une question qui ne semble pas vraiment particulièrement saillante.

Donc, dans l’ensemble, les preuves ne semblent pas soutenir que les stéroïdes IT sont plus efficaces que les stéroïdes oraux, ou que les stéroïdes IV sont meilleurs que les stéroïdes IT – peut-être qu’aucun des deux ne fait beaucoup de différence – mais on peut supposer que les stéroïdes IT sont un peu plus sûrs, en particulier chez les personnes atteintes de diabète. Nous pensons que ni l’un ni l’autre ne sont très efficaces, mais nous nous attendons à ce que les stéroïdes par voie intraveineuse soient un peu meilleurs en raison des concentrations plus élevées du médicament. Nous nous attendions également à ce qu’une méta-analyse continue combinant tous ces petits essais soit nécessaire pour tirer une conclusion ferme. Malheureusement, comme le rapportent Ng et al (2014), la qualité de ces études (seules 5/187 étaient OK) n’est généralement pas très élevée.

Il y a quelques problèmes évidents avec l’approche du traitement intratympanique à la dexaméthasone :

• On s’attendrait à une perte auditive conductive suite à l’injection d’un fluide à travers le tympan. Cela peut confondre les évaluations de l’audition.
• Les injections de stéroïdes à travers le tympan sont plus coûteuses (aux USA) que les alternatives que sont l’absence de traitement ou le traitement oral aux stéroïdes. Les stéroïdes oraux peuvent coûter 50 $. Les injections de stéroïdes — peuvent coûter 500 $.
• Les injections de stéroïdes à travers le tympan sont susceptibles de produire des perforations durables du tympan. C’est un effet simple et direct des stéroïdes sur la cicatrisation. Nous ne voyons pas de moyen de contourner ce problème.
• Occasionnellement, les stéroïdes IT endommagent l’oreille moyenne. Lorsque vous mettez des aiguilles dans des structures que vous ne pouvez pas voir, les choses peuvent mal tourner.

Les données ne sont clairement pas assez fortes à l’heure actuelle pour faire des injections de stéroïdes la « norme de soins » pour tous les SHL. Nous parlerions plutôt d’un rapport coût/bénéfice équivoque avec un faible coût (en termes de complications), mais malheureusement aussi un faible bénéfice (en termes d’efficacité).

La ligne de fond : Nous recommandons les stéroïdes IT chez les personnes qui ne peuvent pas ou ne préfèrent pas recevoir de stéroïdes oraux, et chez qui le délai est court (c’est-à-dire 4 jours à partir de l’apparition), et chez qui la perte auditive est très importante. Nous ne recommandons pas les stéroïdes IT dans les autres cas – par exemple, chez les personnes présentant une perte auditive mineure. Nous ne sommes pas sûrs nous-mêmes que les stéroïdes oraux ou IT soient supérieurs en termes de résultats auditifs à ne rien faire, mais nous sommes certains que de grandes quantités de stéroïdes oraux peuvent provoquer des effets secondaires importants. En ce qui concerne les stéroïdes intraveineux, ils sont probablement supérieurs aux stéroïdes oraux, mais ils sont beaucoup plus difficiles à administrer. Encore une fois, leur utilisation semblerait plus raisonnable chez les personnes présentant une perte auditive très sévère.

Autres immunosuppresseurs

Chez une personne dont l’audition s’améliore jusqu’à un niveau utile pendant l’administration de stéroïdes, puis rechute après l’arrêt des stéroïdes, un traitement immunosuppresseur continu doit être envisagé (comme l’étanercept). La détection de ce schéma nécessite une surveillance de l’audition après le traitement initial. Cela ne se produit pas très souvent, et il y a un sophisme évident dans le fait que si l’audition tend à s’améliorer de toute façon, les améliorations ne peuvent pas nécessairement être attribuées aux stéroïdes.

Les antiviraux semblent raisonnables, étant donné la fréquence à laquelle les virus de la famille de l’herpès ont été associés à la SHL. Néanmoins, les études ne montrent pas qu’ils sont efficaces (Conlin et Parnes, 2007). Dans une analyse plus récente fondée sur des données probantes, Lawrence et Thevasagayam (2015) ont suggéré que les antiviraux ne devraient généralement pas être proposés de manière systématique. C’est également l’avis de la plus récente déclaration de consensus de l’AAO (Chandrasekhar et al, 2019). Bien sûr, cela laisse beaucoup de place à la discrétion.

Dans une étude animale récente, le traitement combiné avec un antiviral (acylovir) et des stéroïdes a réduit les dommages chez les animaux dont les oreilles ont été inoculées avec le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1) (Stokroos, 1999), par rapport au traitement avec l’acyclovir ou la prednisolone seuls. Des résultats similaires ont été trouvés dans une étude humaine par Zadeh et al (2003). D’autre part, plusieurs groupes utilisant une bonne méthodologie et un nombre substantiel de patients n’ont rapporté aucun bénéfice du Valacyclovir ou de l’Acyclovir plus stéroïdes par rapport aux stéroïdes seuls (Tucci et al, 2002 ; Uri et al, 2003 ; Westerlaken et al. 2003) et comme mentionné ci-dessus, une méta-analyse n’a montré aucun effet (Conlin et Parnes, 2007).

Les médicaments comme l’acyclovir ou le valacyclovir peuvent être inutiles lorsque la cause est un virus qui n’appartient pas à la famille de l’herpès, et l’on sait rarement au moment de la perte auditive quel est le virus responsable, s’il y en a un. Il est également possible que ce type de traitement soit juste trop tardif dans l’évolution du trouble, car le délai moyen de traitement dans l’étude de Tucci et al était de 4 jours (2002).

Traitements inhabituels pour la SHL qui sont probablement inefficaces.

La SHL est une expérience très perturbante, surtout lorsqu’elle est accompagnée d’acouphènes et de vertiges, et de nombreux traitements douteux ont été préconisés. En gros, les gens s’énervent et prennent parfois de mauvaises décisions. Ici, nous suggérons une extrême prudence de la part des patients et des médecins.

Il existe plusieurs protocoles impliquant une augmentation du flux sanguin ou de l’oxygénation : Nous pensons que la partie oxygène de ces traitements est un placebo. Dans une revue récente basée sur des preuves, Lawrence et Thevasagayam (2015) ont suggéré que « le coût, la disponibilité limitée et le manque de preuves solides pour l’oxygénothérapie hyperbare (HBOT) la rendent peu pratique à l’heure actuelle. »

Dans un document de position bizarre publié en 2012, les lignes directrices de l’American Academy of Otolaryngology pour la SHL ont suggéré que l’oxygène hyperbare pourrait être offert avec 3 mois de diagnostic de SHL (Stachler et al, 2012). Le même groupe (Chandrasekhar et al, 2019), a récemment fait marche arrière par rapport à cette recommandation et a déclaré à la place que « l’oxygénothérapie hyperbare reste une option, mais seulement lorsqu’elle est associée à une corticothérapie ». Cette recommandation est un peu plus raisonnable.

Fattori et al (2001) ont suggéré que l’oxygénothérapie hyperbare était le traitement de choix. Il s’agissait de 10 séances de 90 minutes de respiration d’oxygène pur à une pression atmosphérique de 2,2 dans un caisson. Horn et al (2005) ont également rapporté de bonnes réponses au traitement hyperbare dans une étude non contrôlée portant sur 9 patients. Des résultats similaires ont été rapportés dans une étude plus large mais toujours non contrôlée par Racic, G., S. Maslovara, et al. (2003). Là encore, Narozny, W., Z. Sicko, et al. (2004) préconisent de combiner les stéroïdes avec l’oxygène hyperbare. Ceci est basé sur une donnée non aveugle et rétrospective. Capuano et al (2015) ont également rapporté 84% de réponse dans un groupe combiné stéroïdes/oxygène.

Sun et al (2018) ont comparé l’oxygène hyperbare à la dexaméthasone intratympanique pour 104 patients atteints de SHL réfractaire. Ils ont rapporté « Il n’y avait pas de différence significative des taux effectifs totaux dans la récupération auditive entre le groupe ITD et HBO (p = 0,368). Cependant, la thérapie ITD a montré une bien meilleure amélioration des acouphènes que la thérapie HBO (p = 0,039). Après les thérapies par ITD et HBO, il n’y avait pas de différence significative dans les gains auditifs à 2 et 4 KHz entre les groupes ITD et HBO (p = 0,468 et 0,934, respectivement). Néanmoins, la thérapie ITD a montré des améliorations significatives des gains auditifs à 8 KHz (p = 0,049) par rapport à la thérapie HBO. » Globalement, de notre point de vue, il semble que ces auteurs comparent un placebo (HBO), et un traitement peu efficace (ITD), et ne trouvent aucune différence significative. Nous soupçonnons qu’une étude plus large aurait pu trouver une petite différence en faveur des stéroïdes.

Almosnino et al (2018) ont à nouveau comparé l’oxygène hyperbare aux stéroïdes intratympaniques. De même que Sun et al, ils ont conclu « La présente étude n’a démontré aucune différence significative dans les résultats auditifs entre les patients recevant une thérapie de sauvetage avec HBO2 et des stéroïdes IT par rapport aux patients recevant des stéroïdes IT seuls. »

L’opinion de l’auteur est que les études suggérant un effet positif sont peu plausibles — il est difficile de voir pourquoi le traitement à l’oxygène hyperbare devrait fonctionner et nous ne suggérerions à personne d’aller de l’avant avec cela jusqu’à ce qu’il soit confirmé avec une étude contrôlée par placebo et suffisamment puissante. Nous doutons qu’elle soit positive, car nous ne voyons pas comment l’oxygène, hyperbare ou autre, peut faire revenir les neurones auditifs à la vie. Il est bien connu que 15 secondes seulement de perte de flux sanguin entraînent une perte auditive irréversible. En outre, il est également bien connu que les cellules ciliées de l’oreille interne chez les humains ne se régénèrent pas. Le retour à la vie d’un mort serait un véritable miracle. Il est intéressant de noter que l’oxygène hyperbare est extrêmement coûteux.

De manière un peu similaire, mais concernant une méthode différente d’augmentation de l’oxygénation, Mora, R., M. Barbieri, et al. (2003) ont rapporté un effet positif de la « perfusion intraveineuse d’activateur tissulaire recombinant du plasminogène pour le traitement des patients atteints de perte auditive soudaine et/ou chronique. » Le TPA est un anticoagulant puissant et quelque peu dangereux, en raison des hémorragies. Nous sommes très peu enthousiastes quant à cette suggestion de traitement dérivant de cet essai non contrôlé.

Un traitement par carbogène et MgS04 a également été préconisé pour la SHL (Gordin et al, 2002). Il s’agit de vasodilatateurs. Dans une récente revue basée sur les preuves, Lawrence et Thevasagayam (2015) ont suggéré que  » En raison de la variabilité des agents vasodilatateurs et vasoactifs utilisés, les preuves sont insuffisantes pour soutenir l’utilisation systématique de ces agents. « 

Haberkamp et Tanyeri (1999) ont noté que si de nombreux traitements ont été étudiés visant à améliorer le flux sanguin, comme l’inhalation de carbogène ou le bloc du ganglion stellaire, tous restent controversés ou manquent simplement de preuves convaincantes de leur efficacité. Très peu d’études contrôlées par placebo ont été réalisées sur le traitement de la LPS et pour cette raison, la capacité à déterminer quel est le traitement optimal de la LPS est actuellement limitée. Au moment de la rédaction de ce document, nous ne pensons pas qu’il y ait suffisamment de preuves pour l’un ou l’autre traitement pour l’utilisation de traitements destinés à augmenter le flux sanguin.

Récemment, Kim et al (2011) ont comparé les stéroïdes +carbogène+lipoprostaglandine E1 à plusieurs autres variantes, y compris les stéroïdes seuls, mais pas le placebo, Ils ont trouvé un petit avantage pour le groupe de combinaison. Nous ne savons pas comment interpréter cet article. Nous sommes dubitatifs quant à une étude sans insu qui n’inclut pas de bras placebo.

Traitement de la migraine:

Nous avons eu quelques patients qui se sont remarquablement améliorés avec le traitement de la migraine (principalement le vérapamil). Aucune conclusion ne peut être tirée de ces bonnes réponses occasionnelles. Ils avaient probablement un trouble auditif central réversible. Cette situation ne doit pas être courante. Nous ne pensons pas que le vérapamil devrait être proposé à tous les patients atteints de SHL.

Exploration chirurgicale pour SHL

La chirurgie n’est PAS la norme de soins pour la perte auditive soudaine. Il existe plutôt quelques institutions inhabituelles en Allemagne, qui pratiquent la chirurgie en dépit de l’opinion générale selon laquelle la chirurgie n’est pas indiquée. Une caractéristique générale de ces études est qu’il n’y a pas de groupes de contrôle non opérés, mais aussi qu’il y a un FPL trouvé environ un tiers du temps.

A l’Université de Fribourg, l’exploration de l’oreille moyenne et le patching sont recommandés pour les patients atteints de SHL. Selon leur article sur leur expérience chez 97 patients, la chirurgie peut être bénéfique si elle est effectuée dans les 7 jours (Maier et al, 2008). Ces auteurs ont rapporté que 34% des personnes atteintes de SHL avaient une fistule. Leur méthode pour juger de la présence ou non d’une fistule était l’observation directe de la fenêtre ronde tout en déplaçant la platine de l’étrier.

Ce rapport présente plusieurs problèmes. Premièrement, il est difficile de suivre la logique décrite par les auteurs qui les a conduits à désigner fistule ou non fistule. Si la logique est défectueuse, alors leurs conclusions le sont aussi. Deuxièmement, l’histoire naturelle du SHL est telle que l’amélioration ne peut pas nécessairement être attribuée à l’exploration chirurgicale et au rapiéçage. Sans groupe de contrôle, rien ne peut être conclu avec certitude.

Il existe des résultats similaires rapportés par plusieurs autres institutions en Allemagne.

• Des résultats similaires sont rapportés à Cologne (Kampfner et al, 2013). Dans ce rapport, il semble que les patients avec SHL ont été explorés pour la fistule. Ils ont rapporté une amélioration substantielle pour les patients opérés. Il est déroutant que ces patients aient été opérés, et encore plus déroutant qu’ils se soient améliorés. Bien sûr, il serait impossible de rendre aveugle une étude comme celle-ci.
• Des résultats similaires ont été rapportés par Loader et al (2017), de Vienne en Autriche, rapportant une amélioration de mieux de 10 dB (ce n’est pas une grande amélioration). Dans cette étude, il n’y avait pas de groupe témoin non opéré, et on peut se demander quel pourcentage se serait amélioré sans chirurgie.
• Des résultats similaires ont été rapportés par Prenzler et al (2017), dans un autre service allemand d’oto-rhino-laryngologie, à Hanovre. Ils ont rapporté que 28% des 82 patients souffrant d’une LSSN profonde unilatérale présentaient une PLF au moment de l’opération.

Donc, bien que la chirurgie ne soit pas la norme de soins pour la LSSN, dans le monde ou aux États-Unis, néanmoins en Allemagne, la chirurgie exploratoire est pratiquée dans plusieurs hôpitaux, avec des résultats positifs au cours des 10 dernières années. Il semble probable, d’après ces rapports, que certains patients atteints de LPS aient effectivement une FPL, provisoirement de l’ordre de 30 %. Une méta-analyse semblerait s’imposer.

Vitamines, et minéraux, et autres traitements bizarres.

Ahn et al. (2006) ont écrit que la Lipo-prostaglandine E1 en combinaison avec une thérapie stéroïde est efficace pour le traitement de la perte auditive neurosensorielle soudaine chez les patients coréens atteints de diabète de type 2. Même si l’ajout de la prostaglandine a un effet supplémentaire, il s’agit d’une population très restreinte et il semble douteux que cette expérience se généralise à d’autres. L’absence d’un groupe de contrôle est également inquiétante.

Hatano, M., N. Uramoto, et al, dans un article intitulé Vitamin E and vitamin C in the treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. (2007) ont rapporté un effet positif. De même, Joachims, H. Z., J. Segal, et al. (2003) ont rapporté un effet positif de la vitamine E, lorsqu’elle est associée à des stéroïdes. Nous pensons que ces résultats positifs sont probablement erronés et liés à la plus grande facilité de publier des résultats positifs plutôt que l’absence de résultats. Bien qu’il soit douteux que la vitamine E soit néfaste, nous pensons qu’il est préférable de rester prudent étant donné le manque général d’efficacité de la vitamine E dans d’autres contextes. Nous pensons qu’il est bon de prendre de la vitamine E, mais nous ne critiquerions pas les soins dans lesquels elle a été omise. Une étude contrôlée beaucoup plus importante de ces agents serait utile.

Koo et al (2015) ont étudié l’injection d’un extrait de Ginkgo biloba. Le traitement n’a pas amélioré les seuils. Utiliser le Ginkgo pour traiter la perte auditive est une idée étrange.

Nageris, B. I., D. Ulanovski, et al. (2004). ont recommandé un traitement au magnésium pour la perte auditive soudaine en se basant sur une étude petite mais contrôlée dans laquelle les stéroïdes étaient associés soit au magnésium, soit à un placebo. À notre avis, un essai beaucoup plus important serait nécessaire pour établir l’efficacité. Nous ne voyons pas non plus de mécanisme clair pour cet effet.

Xiong et al (2012) . Cette étude chinoise suggère que l’administration intraveineuse d’un extrait de champignon améliore l’audition dans les cas de SHL. Nous sommes très dubitatifs. Les tests auditifs sont des mesures subjectives, et vulnérables à l’effet placebo.

Études de recherche sur la perte auditive soudaine

Wang et al ont récemment rapporté que l’étanercept administré de façon aiguë dans une labyrinthite expérimentale donnait de bien meilleurs résultats auditifs (2016). Bien que cette étude animale puisse ne pas s’appliquer à l’homme, elle suggère qu’un traitement aigu par l’étanercept ou un médicament anti-TNF apparenté (Remicade, Humira), peut améliorer les résultats auditifs en cas d’inflammation stérile. Voir la page sur la perte auditive auto-immune pour plus d’informations sur ces médicaments. Bien entendu, un essai contrôlé par placebo en double aveugle est nécessaire ici aussi. En pratique, l’industrie pharmaceutique américaine a fixé le prix de ces médicaments dans la gamme des saignements de nez (environ 2000 $/dose), et il semble peu probable que cette information fasse beaucoup de bien à quiconque jusqu’à ce que ces médicaments deviennent génériques et bon marché.

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