Formation d’un thrombus auriculaire gauche quelques jours après l’hospitalisation dans une cardiopathie ischémique semi-aiguë malgré l’absence de fibrillation auriculaire et de sténose mitrale : un rapport de cas

Une femme de 52 kg et de 71 ans a développé une légère fièvre (37.2 °C), une gêne thoracique et une dyspnée 2 semaines avant son hospitalisation. Ses veines jugulaires externes étaient distendues, ses jambes étaient œdémateuses et sa saturation en oxygène était faible (88 %) à l’air ambiant. Un électrocardiogramme a révélé un sus-décalage de ST et un motif QS dans les dérivations V1-4 sans changement réciproque. L’échocardiographie transthoracique (ETT) a révélé une akinésie du septum antérieur, un amincissement (6 mm), une faible fraction d’éjection (43 %), une hypokinésie au niveau de l’apex interventriculaire, une oreillette gauche dilatée (50 mm) et un gradient de pression de pointe de régurgitation tricuspide (TRPG) léger ; 43 mmHg et une RM modérée sans SEP. Ses données de laboratoire anormales étaient les suivantes : Protéine C-réactive (CRP), 2,95 mg/dl ; alanine aminotransférase, 57 UI/l ; gamma-glutamyl transférase, 64 UI/l ; créatine phosphokinase-MB, 30 UI/l ; troponine T, 1,040 ng/ml ; créatinine, 0.83 mg/dl ; globules blancs, 10 000/μl ; temps de prothrombine-rapport international normalisé (PT-INR), 1,19 ; temps de thromboplastine partielle activée (APTT), 26,2 s ; D-dimères, 11,5 μg/ml ; et peptide pro-natriurétique cérébral N-terminal, 11 265 pg/ml. Ces résultats suggéraient une congestion hépatique, un dysfonctionnement rénal et un infarctus du myocarde semi-aigu du septum antérieur. Les cardiologues ont effectué un suivi de l’ECG et des enzymes cardiaques 3 heures plus tard et ont constaté que l’infarctus du myocarde avait déjà atteint son point culminant ; ils ont diagnostiqué que les élévations ST avec le motif QS étaient apparues de manière trompeuse en raison d’une ischémie semi-aiguë, suggérant qu’une coronarographie urgente (CAG) était inutile. Par conséquent, ils ont décidé de traiter d’abord l’insuffisance cardiaque congestive et ont évité l’angiographie coronaire afin de prévenir d’autres lésions rénales (créatinine : 0,83 mg/dl). Des diurétiques (20 mg de furosémide + 200 mg de spironolactone/jour), un vasodilatateur coronaire (nicorandil + mononitrate d’isosorbide) et un traitement anticoagulant (héparine à 15 000 U/jour) ont été administrés après l’hospitalisation, ce qui a entraîné une augmentation du TCA (Fig. 1a). Par conséquent, ses symptômes se sont améliorés. Le TRPG a diminué de 43 à 24 mmHg, la RM est passée de modérée à légère, et l’E/A s’est améliorée de  » restrictive à altérée  » le troisième jour dans l’unité de soins cardiaques.

Quatre jours après l’hospitalisation, sa concentration de CRP a de nouveau augmenté à 11 mg/dl, indiquant une réponse inflammatoire pouvant indiquer une endocardite infectieuse (EI), et ses taux d’antithrombine et de fibrinogène étaient de 49% et 420 mg/dl. Un autre examen ETT a révélé un thrombus (24 × 14 mm) dans l’appendice auriculaire gauche (LAA) (Fig. 1b), une RM modérée et une TRPG accrue (40 mmHg). Une IE a d’abord été suspectée, et le cathétérisme cardiaque d’urgence effectué le cinquième jour d’hospitalisation a indiqué que l’artère coronaire descendante antérieure gauche n°6, 90 % ; n°7, 50-75 % ; et n°9, 90 %. Par conséquent, le patient a dû subir une opération d’urgence (retrait du thrombus, remplacement de la valve mitrale (MVR), pontage coronarien et fermeture de la LAA) malgré une insuffisance cardiaque non contrôlée.

L’anesthésie générale a été induite à l’aide de fentanyl (0,2 mg), de midazolam (3 mg) et de bromure de rocuronium (0,6 mg/kg), avec perfusion de nitroglycérine et de nicorandil. L’anesthésie peropératoire a été maintenue par perfusion intraveineuse de rémifentanil (0,2-0,5 μg/kg/min) et/ou de fentanyl avec du sévoflurane (1-3 %) et/ou du propofol (2-3 μg/ml) avec une perfusion contrôlée par cible (Diprifusor™ ; Terumo, Tokyo, Japon). En outre, la ligne artérielle radiale, l’indice bispectral (Nihon Kohden, Tokyo, Japon), le SO2 régional (INVOS 5100C™ ; Edwards Lifesciences, Unterschleissheim, Allemagne), l’échocardiographie transœsophagienne (ETO), la pression veineuse centrale, la pression artérielle pulmonaire, le débit cardiaque continu et la SvO2 (Vigilance II™ ; Edwards Lifesciences) ont été pris en compte pour la surveillance de routine. Un thrombus était attaché au LAA, comme le confirmait l’ETO tridimensionnelle (vidéo 1). L’intervention chirurgicale comprenait l’ablation du thrombus avec fermeture de la LAA (Fig. 1c), une MVR avec une valve biologique de 27 mm (St. Jude Medical, Saint Paul, MN, USA) et un pontage coronarien (aorte-veine saphène-artère descendante antérieure gauche). Le pontage cardio-pulmonaire a été sevré sans effet indésirable, et la dopamine et la milrinone ont été perfusées sans fuite transvalvulaire ni autre problème. Le patient est sorti de l’hôpital le 17e jour postopératoire sans aucune complication. L’examen pathologique de la valve mitrale excisée a révélé une fibrinolyse, une hyalinose et une dégénérescence mucoïde sans endocardite végétative. Le thrombus était constitué d’un caillot sanguin avec de la fibrine, sans organisation solide. En coloration PAS, Grocott et Gram, aucune colonie bactérienne n’a été détectée sur la culture du thrombus.

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