Crise de psychose associée à une thyrotoxicose due à la maladie de Basedow

Abstract

Nous présentons le cas d’un patient présentant une maladie psychiatrique antérieure, exacerbée de façon aiguë par une crise thyroïdienne due à la maladie de Basedow, chez qui un traitement par antipsychotiques a induit une catatonie. Ces associations sont extrêmement rares et peuvent être confondues avec l’encéphalopathie de Hashimoto, notamment en présence d’anticorps anti-thyroïdiens dans le liquide céphalo-rachidien. Le traitement consiste à contrôler la maladie déclenchante (dans ce cas, la résolution de la thyrotoxicose) et à utiliser des benzodiazépines. Cependant, dans certains cas, la résolution des symptômes psychiatriques est partielle et peut nécessiter le recours à l’électroconvulsivothérapie.

1. Introduction

Les maladies thyroïdiennes sont couramment associées à des manifestations neuropsychiatriques, indépendamment de leur étiologie. Les patients atteints d’hyperthyroïdie se plaignent généralement d’irritabilité, d’anxiété, de manque de concentration, de perte de mémoire et de difficultés à planifier les activités quotidiennes . Moins fréquemment, les patients développent des crises, une myoclonie, une chorée ou une catatonie et seulement 1 % d’entre eux ont eu une crise de psychose concomitante. À ce stade, Brandt et al. ont observé que les patients atteints d’hyperthyroïdie présentaient un risque accru d’hospitalisation pour cause de maladie psychiatrique, ainsi que de traitement par antipsychotiques et anxiolytiques. Hu et al. ont également constaté que les troubles bipolaires sont fréquents chez ces patients .

Brain et al. ont décrit pour la première fois un homme de 63 ans souffrant d’hypothyroïdie qui a développé une désorientation, des crises et une hémiparésie et qui a été testé positif pour les auto-anticorps de la peroxydase thyroïdienne (TPO) dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) . Ces manifestations neurologiques ont été baptisées encéphalopathie de Hashimoto (HE) et sont présentes chez les patients atteints d’hypothyroïdie subclinique, d’euthyroïdie et d’hypothyroïdie manifeste, mais peuvent également apparaître chez les patients atteints d’hyperthyroïdie. Les manifestations cliniques de l’HE consistent en des déficits neurologiques focaux (dans 25 % des cas) ou en une évolution diffuse et chronique caractérisée par une démence, une confusion et des hallucinations (dans 75 % des cas). Il a été signalé que la symptomatologie du patient s’améliore avec le traitement aux stéroïdes et depuis lors, elle est également connue sous le nom d' »encéphalopathie de réponse aux glucocorticoïdes » . Les autres anomalies signalées sont des lésions hyperintenses à la résonance magnétique (RM) du cerveau, des taux élevés de protéines dans le LCR et des ondes EEG lentes. Cette entité représente un défi de diagnostic et pourrait être facilement confondue avec une maladie psychiatrique primaire.

Nous présentons le cas d’une femme avec des manifestations psychiatriques antérieures qui s’aggravent en raison de la thyrotoxicose. En raison de son évolution clinique et de la présence d’auto-anticorps anti-TPO, l’HE a été suspectée mais finalement écartée en raison de l’absence de réponse au traitement par stéroïdes. Pendant l’hospitalisation, la patiente a développé une catatonie associée au traitement par halopéridol qui s’est finalement améliorée après un traitement par méthimazole et clonazépam.

2. Présentation du cas

Une femme de 34 ans a été emmenée aux urgences par ses proches, en raison d’un « comportement étrange », d’une « altération du jugement » et de pensées suicidaires. Ils ont rapporté un premier épisode d’hallucinations, de délire d’atteinte, d’hétéro-agressivité et de comportement aberrant, développé 12 ans auparavant, 6 mois après son premier accouchement. À cette occasion, la patiente a été traitée avec des médicaments homéopathiques (non spécifiés) avec une rémission apparente des symptômes. Aucune autre évaluation médicale n’a été effectuée. Cinq ans plus tard, une hyperthyroïdie primaire a été diagnostiquée en raison d’une perte de poids, de tremblements corporels, de sueurs et de palpitations et traitée avec du méthimazole pendant seulement trois mois (la patiente a décidé de suspendre son traitement). Enfin, 3 ans avant son hospitalisation, la patiente a développé un second épisode d’agressivité et d’isolement. Encore une fois, la patiente n’est pas allée à l’évaluation médicale et sa famille ne sait pas combien de temps ce comportement reste. À l’examen physique, elle avait une fréquence cardiaque de 120 battements par minute, une irradiation thermique, une peau humide, des douleurs dans le bas-ventre et une augmentation évidente du volume de la glande thyroïde. Nous avons calculé 45 points à l’échelle de Burch-Wartofsky pour la tempête thyroïdienne et les tests de laboratoire ont rapporté une hormone thyréostimulante (TSH) de <0,005 μU/mL (référence 0,27-4,2 μU/mL), un niveau de thyroxine libre (fT4L) de 7,7 ng/mL (référence 0.9-1,7 ng/mL), une scintigraphie thyroïdienne avec une légende augmentée et diffuse, et une analyse d’urine générale avec bactériurie, avec un diagnostic final de goitre diffus toxique avec crise de thyrotoxicose précipitée par une infection urinaire. À ce moment-là, nous avons prescrit un traitement à base de quinolones (ciprofloxacine), de thionamides (méthimazole), de bêtabloquants (propranolol), de cholestyramine et de stéroïde intraveineux (hydrocortisone). En raison de manifestations neuropsychiatriques, une ponction lombaire a été effectuée et a révélé la présence d’auto-anticorps anti-peroxydase thyroïdienne. Les autres auto-anticorps étaient négatifs (tableau 1). Nous avons suspecté une HE ; cependant, malgré l’intensification du traitement avec des thionamides et des stéroïdes, la patiente a persisté avec un manque de différence à son environnement et une fluctuation de son état mental et avec des hallucinations visuelles et auditives. Cela nous permet de rejeter ce diagnostic. Le service de psychiatrie a alors prescrit un traitement par halopéridol 5 mg en intramusculaire deux fois par jour sans amélioration des symptômes. L’halopéridol a été suspendu et un traitement a été mis en place avec de la rispéridone 2 mg/jour et de la quétiapine 300 mg/jour, également sans réponse satisfaisante. Le service de neurologie a écarté les infections, les maladies auto-immunes, les manifestations toxiques des médicaments et les altérations structurelles (IRM cérébrale et EEG normaux). Cependant, le patient a commencé à présenter un mutisme, une paralysie, un négativisme, une augmentation du tonus musculaire général et une catalepsie avec un test positif pour le syndrome de catatonie selon le Bush-Francis Catatonia Screening Instrument (BFSCI, 6 points sur 22) . Avec ce nouveau diagnostic et pour exclure le syndrome malin des neuroleptiques, les antipsychotiques ont été suspendus et nous avons prescrit du lorazépam (3 mg par jour) avec une amélioration notable des symptômes dans les premières 24 heures . Peu de temps après, le taux de fT4 du patient a diminué et 15 mCi d’iode radioactif (I131) ont été appliqués, ce qui a permis d’obtenir des taux de fT4 plus bas au cours de la première semaine. Vingt et un jours après l’application de l’I131, la patiente a commencé à parler et à s’alimenter par elle-même et elle a été libérée avec un traitement à la quétiapine 300 mg/jour et au méthimazole 10 mg/jour. Lors de l’évaluation en consultation externe six mois après l’épisode de psychose, elle reste physiquement stable (sans manifestations cliniques d’hyperthyroïdie) mais persiste avec un comportement aberrant occasionnel. Comme on le voit dans le tableau 2, la patiente a persisté avec des niveaux de TSH bas mais les fT4 se sont normalisés et nous avons finalement suspendu le méthimazole.