HEROINE
L’héroïne, le dérivé diacétylique de la morphine, est largement consommée, et cet abus a inévitablement été associé à de nombreux décès et visites aux urgences. L’héroïne est fumée, reniflée ou injectée, soit par voie sous-cutanée (« skin popping »), soit par voie intraveineuse. Lorsqu’elle est prise par voie intraveineuse, l’héroïne produit une bouffée de chaleur sur la peau ainsi qu’une sensation de plaisir intense.1 Ces effets pharmacologiques de l’héroïne, ainsi que d’autres, résultent principalement de l’action de la drogue sur les récepteurs opiacés du tractus gastro-intestinal et du système nerveux central (SNC).2 Par son action sur le SNC, l’héroïne soulage la douleur, supprime la toux, déprime la respiration et trouble le sensorium. Dans l’intestin, l’héroïne interfère avec la motilité intestinale. Un autre effet bien connu de l’héroïne est la constriction pupillaire, un effet qui est probablement médié au niveau de la portion autonome du complexe oculomoteur.
Les caractéristiques d’une surdose d’héroïne sont le coma, les pupilles en pointe et la dépression respiratoire.1 De ces symptômes, la dépression respiratoire est la préoccupation la plus urgente. Elle peut être facilement et rapidement inversée par les antagonistes opioïdes que sont la naloxone ou le nalméfène. En raison de la courte demi-vie plasmatique de la naloxone (environ 60 à 90 minutes) par rapport à la longue demi-vie de nombreux opioïdes, une surveillance étroite des patients est nécessaire lorsque cet agent est utilisé, et certains patients devront recevoir des doses répétées. Le nalméfène, qui a une demi-vie plasmatique plus longue (environ 11 heures), a été ajouté à l’arsenal pharmacologique de nombreux services d’urgence et est maintenant perçu par beaucoup comme représentant une avancée clinique significative.3
Les complications neurologiques associées à l’abus d’héroïne peuvent être subdivisées entre celles qui proviennent de sources non infectieuses et celles qui sont d’origine infectieuse. Celles d’origine non infectieuse résultent principalement de l’hypoxie cérébrale, secondaire à l’hypoventilation et à l’hypotension produites par le surdosage d’héroïne.4 Elles comprennent l’infarctus cérébral5,6 et la leucoencéphalopathie posthypoxique aiguë ou retardée.7,8 L’infarctus cérébral après un surdosage d’héroïne chez le patient non infecté peut également impliquer une compression vasculaire directe,5 une vasculite ou un vasospasme possibles,9,10 ou des événements thromboemboliques.11 Les effets directs de l’héroïne sur les vaisseaux sanguins cérébraux doivent faire l’objet de recherches plus approfondies.
Les complications neurologiques observées chez les héroïnomanes qui sont liées à une infection comprennent la méningite, l’abcès cérébral, les infarctus emboliques (chez les patients atteints d’endocardite) et les troubles neurologiques liés au virus de l’immunodéficience humaine (VIH).12 Le rôle de l’usage intraveineux de drogues dans la prolifération du VIH est bien connu et est considéré comme un problème majeur de santé publique.
Les autres complications neurologiques associées à l’abus d’héroïne comprennent la myélopathie (principalement aux niveaux cervical et thoracique),13 les convulsions,14 et le dysfonctionnement extrapyramidal secondaire à une lésion des ganglions de la base.11,15,16 Là encore, ces complications neurologiques sont probablement secondaires à l’insulte hypoxique-ischémique liée à la dépression respiratoire et à l’hypotension. Un parkinsonisme réversible dans le cadre d’une carence en tétrahydrobioptérine a également été noté.17 De plus, un syndrome ventro-pontin progressif suite à l’abus d’héroïne a été décrit18 ; sa base sous-jacente n’est pas bien comprise.
Des troubles des nerfs périphériques ont également été notés chez les héroïnomanes. Ils peuvent généralement être attribués à une compression prolongée des nerfs pendant les périodes de stupeur ou à un traumatisme direct dû à l’injection.19 L’apparition de plexopathies brachiales et lombosacrées après l’usage d’héroïne est cependant difficile à expliquer sur cette base. Dans ces cas, les infections locales, la rhabdomyolyse et les processus auto-immuns ont été impliqués comme facteurs étiologiques.20
Il n’existe aucune preuve que l’héroïne ou d’autres opiacés soient directement neurotoxiques pour le cerveau. Cependant, de nombreux rapports font état de personnes ayant développé une leucoencéphalopathie spongiforme toxique aiguë associée à l’inhalation d’héroïne préchauffée (« chasing the dragon »).21,22 La cause de cette leucoencéphalopathie n’est pas connue avec certitude, mais on pense qu’elle est liée à un dérivé toxique produit lors du processus de chauffage de la forme base libre de l’héroïne.22
Des déficits neuropsychiatriques graves sont rarement observés chez les opiomanes ordinaires. Une étude dans laquelle des évaluations neuropsychiatriques détaillées ont été menées chez sept héroïnomanes maintenus sous héroïne pharmaceutique pendant une moyenne de 32 ans a révélé des déficits cognitifs légers et inconsistants et des anomalies légères ou inexistantes sur les tomodensitogrammes (CT) lorsque les sujets étaient comparés à des témoins appariés.23 Des études plus récentes vont dans le sens de ces observations antérieures.24 L’évaluation neuropathologique post-mortem du cerveau des héroïnomanes révèle des anomalies que l’on pourrait attendre d’une lésion hypoxique-ischémique (notamment une perte neuronale ischémique, une augmentation de la protéine acide fibrillaire gliale et une prolifération microgliale) plutôt que des preuves d’effets neurotoxiques directs de l’héroïne12.
Plusieurs approches pharmacologiques sont disponibles pour le traitement de la dépendance aux opiacés.25 L’une d’entre elles implique une thérapie avec des médicaments agonistes opiacés qui ont une durée d’action plus longue que l’héroïne et peuvent être pris par voie orale ; la méthadone, un agoniste opioïde complet, entre dans cette catégorie. Un autre médicament opioïde actif par voie orale de plus en plus utilisé dans le traitement de la dépendance aux opiacés est la buprénorphine, un agoniste opioïde partiel. En plus des agonistes, des antagonistes des opiacés ont été essayés dans le traitement de la dépendance aux opiacés (naltrexone). Comme les antagonistes des opiacés peuvent précipiter un sevrage aigu chez le sujet dépendant des opiacés, l’utilisation des antagonistes des narcotiques doit être limitée aux sujets exempts d’opiacés qui cherchent à prévenir les rechutes. Une autre approche encore consiste à arrêter la consommation d’opiacés (« désintoxication »). Une série de procédures de désintoxication rapides et ultrarapides sont en train d’évoluer.26 L’efficacité à long terme de ces procédures reste à déterminer.