Éducation des trains

Il existe deux principaux types d’accidents vasculaires cérébraux : l’ischémie et l’hémorragie. Un accident vasculaire cérébral ischémique est causé par l’interruption de la circulation sanguine et la diminution de l’oxygène dans le cerveau. Si elle n’est pas traitée rapidement, l’ischémie finit par provoquer un infarctus, dans lequel les cellules du cerveau sont remplacées par une cavité remplie de liquide (ou infarctus). Un accident ischémique transitoire (AIT) est également causé par le blocage ou l’interruption de la circulation sanguine vers le cerveau. Un AIT ne dure que peu de temps mais doit être traité comme un événement neurologique grave. L’accident vasculaire cérébral hémorragique se produit lorsqu’un vaisseau sanguin dans le cerveau fuit ou se rompt, déversant du sang dans les tissus cérébraux adjacents.

La perte d’oxygène et de nutriments suite à un accident vasculaire cérébral commence un processus qui détruit les neurones dans le cerveau. Certaines cellules meurent immédiatement, tandis que d’autres sont endommagées et restent exposées au risque de mort si le traitement est retardé. Les neurones endommagés entourant les cellules mortes constituent la pénombre ischémique (voir illustration ci-dessous) et peuvent rester dans un état compromis pendant plusieurs heures. Avec un traitement en temps opportun, ces neurones peuvent être sauvés (NINDS, 2015a).

AVCAT ischémique

L’accident vasculaire cérébral ischémique aigu est caractérisé par la perte soudaine de la circulation sanguine à un endroit du cerveau, généralement dans une zone hautement vasculaire, entraînant une perte correspondante de la fonction neurologique en fonction de la zone concernée. Les personnes victimes d’un AVC ischémique présentent un déficit neurologique d’apparition soudaine et ont souvent une comorbidité d’hypertension, de diabète sucré, de cardiopathie valvulaire ou d’athérosclérose. Des signes neurologiques distinctifs indiquent généralement la région du cerveau concernée, mais pas nécessairement la cause. Les accidents vasculaires cérébraux sont divisés en deux types : hémorragique ou ischémique. L’AVC ischémique aigu est causé par une occlusion thrombotique ou embolique d’une artère cérébrale.

Les AVC ischémiques survenant dans la circulation carotidienne sont le type d’AVC ischémique le plus fréquent, représentant environ 70 % de tous les cas (Baird, 2013). Ils sont généralement causés par l’occlusion de l’une des principales artères intracrâniennes ou de l’une des petites artères pénétrantes simples.

Selon la localisation de l’obstruction, l’AVC ischémique peut affecter les sensations, la parole, le comportement, les pensées, la mémoire ou les émotions. Un côté du corps peut devenir paralysé ou faible. Les cinq signes et symptômes les plus courants de l’accident vasculaire cérébral ischémique sont l’apparition aiguë de :

• Nombre ou faiblesse du visage, du bras ou de la jambe
• Confusion ou difficulté à parler ou à comprendre les autres
• Défaut de vision dans un ou deux yeux
• Détourdissement, difficulté à marcher, ou perte d’équilibre ou de coordination
• Maux de tête sévères sans cause connue (CDC, 2014b)

Les caillots sanguins peuvent provoquer une ischémie de deux façons. Dans la première, un caillot qui se forme dans une partie du corps éloignée du cerveau se déplace dans le sang et se coince dans une artère amenant le sang au cerveau. Ce caillot qui se déplace librement est appelé embole et se forme souvent dans le cœur. Un accident vasculaire cérébral ischémique causé par un embole est également appelé accident vasculaire cérébral embolique.

Le deuxième type d’accident vasculaire cérébral ischémique, appelé accident vasculaire thrombotique, est causé par une thrombose, la formation d’un caillot de sang dans l’une des artères cérébrales qui reste attaché à la paroi de l’artère jusqu’à ce qu’il devienne assez gros pour bloquer la circulation sanguine (NINDS, 2015a).

Les AVC ischémiques peuvent également être causés par une sténose, un rétrécissement d’une artère dû à l’accumulation de plaque et de caillots sanguins le long de la paroi artérielle. La sténose peut se produire dans de grandes ou de petites artères et est appelée respectivement maladie des gros vaisseaux ou maladie des petits vaisseaux. Lorsqu’un accident vasculaire cérébral survient en raison d’une maladie des petits vaisseaux, il en résulte un infarctus de très petite taille, parfois appelé infarctus lacunaire (NINDS, 2015a).

L’athérosclérose est la maladie des vaisseaux sanguins la plus courante qui provoque une sténose. Dans l’athérosclérose, des dépôts de plaque s’accumulent le long des parois internes des artères de grande et moyenne taille, provoquant un épaississement, un durcissement et une perte d’élasticité des parois artérielles ainsi qu’une diminution du flux sanguin (NINDS, 2015a).

L’AVC se reproduit chez jusqu’à 10 % des survivants d’un AVC dans les 12 premiers mois suivant l’événement initial, avec une incidence de 4 % par an par la suite (Baird, 2013).

Accident ischémique transitoire (AIT)

L’incidence annuelle de l’AIT aux États-Unis est estimée à 200 000 à 500 000. Environ la moitié des personnes subissant un AIT ne le signalent pas, ce qui représente des occasions perdues d’intervention précoce et de prévention de l’AVC. L’incidence réelle des AIT est inconnue en raison de la sous-déclaration (Sonni & Thaler, 2013).

Un accident ischémique transitoire (AIT) est un accident vasculaire cérébral ischémique qui ne dure que quelques minutes. Son apparition est aiguë et sans avertissement, et la récupération est généralement rapide. Les AIT se produisent lorsque l’approvisionnement en sang d’une partie du cerveau est brièvement interrompu, généralement par une embolie. Les symptômes de l’AIT sont similaires à ceux de l’AVC mais ne durent pas aussi longtemps. Les caractéristiques essentielles de l’AIT comprennent :

• La présence de facteurs de risque de maladie vasculaire
• Déficit neurologique focal d’apparition aiguë
• Déficit clinique qui se résorbe complètement dans les 24 heures (Siket & Edlow, 2012)

Auparavant, l’AIT était diagnostiqué uniquement par l’apparition soudaine de symptômes qui se résorbaient spontanément dans les 24 heures (Simmons et al, 2012). Cette définition est aujourd’hui considérée comme inadéquate car nous savons maintenant que même de brèves périodes d’ischémie peuvent entraîner des lésions cérébrales permanentes. Actuellement, la définition est basée sur les tissus plutôt que sur le temps.

L’AIT inclut désormais les épisodes transitoires de dysfonctionnement neurologique causés par une ischémie focale du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine sans infarctus (von Weitzel-Mudersbach et al., 2013). Cette définition élargie a pour but d’augmenter les possibilités d’intervention opportune qui pourrait empêcher un AIT d’évoluer vers un AVC. L’AIT peut être un précurseur de l’AVC car les deux partagent les mêmes processus de maladie cérébrovasculaire.

Près de 25% des patients subissant un AIT ont une résolution des symptômes neurologiques dans les 5 minutes et 50% ont une résolution dans les 30 minutes. Si les symptômes du patient persistent après 1 heure, il n’y a que 15 % de chances que les symptômes neurologiques disparaissent dans les 24 heures (Papadakis et al., 2015).

Un certain nombre de troubles augmentent le risque d’AIT, notamment la cardiopathie rhumatismale, la valvulopathie mitrale, les arythmies cardiaques, l’endocardite infectieuse, le myxome auriculaire et les complications après un infarctus du myocarde. Les emboles qui se détachent de plaques athérosclérotiques ulcérées dans une artère principale peuvent également provoquer un AIT. Les patients atteints du sida présentent un risque accru de développer des AIT et des accidents vasculaires cérébraux (Papadakis et al., 2015).

L’aspirine et la modification des facteurs de risque tels que l’hypercholestérolémie et l’hypertension réduisent la probabilité de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral (Farina, 2014).

Un AIT peut survenir dans la circulation antérieure ou postérieure, et les symptômes varient en fonction de l’emplacement de l’obstruction. Si l’ischémie affecte la circulation carotidienne (antérieure), les symptômes comprennent une faiblesse et une lourdeur sur le bras, le visage ou la jambe controlatérale. Un engourdissement et des changements sensoriels peuvent également survenir, seuls ou en combinaison avec un déficit moteur (Papadakis et al., 2015).

Les autres symptômes peuvent inclure une perte visuelle monoculaire, une dysphagie et une lenteur des mouvements. L’examen au cours d’un AIT peut révéler des changements sensoriels, une hyperréflexie, une réponse plantaire des extenseurs et une faiblesse flasque. Une fois les symptômes passés, l’examen ne révélera aucun déficit neurologique, mais un bruit carotidien ou des anomalies cardiaques peuvent être présents (Papadakis et al., 2015).

Parce qu’il n’y a aucun moyen de savoir si les symptômes proviennent d’un AIT ou d’un AVC aigu, les gens doivent supposer que tous les symptômes semblables à ceux d’un AVC signalent une urgence et ne doivent pas attendre de voir s’ils disparaissent. Une évaluation rapide est nécessaire pour identifier la cause de l’AIT et déterminer le traitement approprié (Papadakis et al, 2015).

La survenue d’un AIT est un indicateur majeur de la santé globale du système cardiovasculaire, et de nombreux AVC peuvent être évités en tenant compte des signes d’alerte et en traitant les facteurs de risque sous-jacents. Un traitement médicamenteux ou une intervention chirurgicale visant à réduire le risque d’AVC peut être indiqué. L’utilisation d’agents antiplaquettaires, notamment l’aspirine, est un traitement standard pour les patients présentant un risque d’AVC, et les personnes souffrant de fibrillation auriculaire peuvent se voir prescrire des anticoagulants (NINDS, 2015b).L’American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) soutient le traitement par l’aspirine seule en monothérapie, ou le traitement combiné qui inclut le clopidogrel ou le dipyridamole comme interventions de première ligne pour la prévention des événements ischémiques secondaires (AHA/ASA, 2014).

Les personnes qui ont subi un AIT ont un risque accru d’AVC, en particulier dans la première année après l’événement. Au cours des trois premiers mois, le risque d’AVC est supérieur à 10 %, le risque le plus élevé étant observé dans les deux jours suivant l’AIT (NINDS, 2015b). Après la première année, le risque d’un AVC ultérieur diminue à environ 8 % par an. Les patients atteints d’AIT qui sont considérés comme présentant un risque élevé d’AVC sont ceux âgés de plus de 60 ans, les diabétiques ou ceux dont l’AIT dure plus de 10 minutes et qui présentent une faiblesse ou des troubles de la parole (JAHA, 2011).

Le risque d’AVC post-ACI repose sur l’évaluation des facteurs de risque modifiables (hypertension, diabète, profil lipidique anormal, tabagisme, sédentarité et obésité) et non modifiables (âge, sexe, race/ethnie et hérédité). Encore une fois, l’objectif est l’intervention et la prévention de la progression vers l’AVC avec des déficits neurologiques permanents (Rhoney, 2011 ; Sonni & Thaler, 2013).

AVictus hémorragique

Il existe deux types d’AVC hémorragique – les hémorragies intracérébrales et les hémorragies sous-arachnoïdiennes. Les saignements provenant de la rupture d’une artère cérébrale peuvent aller soit dans la substance du cerveau, soit dans les différents espaces qui l’entourent.

Un accident vasculaire cérébral hémorragique se produit lorsqu’un vaisseau sanguin du cerveau éclate ou fuit, provoquant une accumulation de sang qui comprime le tissu cérébral environnant et tue les neurones. Le sang irrite également les tissus cérébraux délicats et provoque un œdème cérébral. Le gonflement des tissus – ainsi que l’hématome dû à la fuite de sang – augmente l’effet de masse, provoquant des dommages supplémentaires et une augmentation générale de la pression intracrânienne. Les cellules cérébrales au-delà de la rupture sont privées de sang et sont également endommagées (Mayo Clinic, 2014).

Les symptômes de l’AVC hémorragique comprennent ceux de l’AVC ischémique, mais peuvent également inclure des nausées, des vomissements, des maux de tête et une altération du niveau de conscience. Ces symptômes peuvent indiquer une augmentation de la pression intracrânienne et sont plus fréquents en cas d’AVC hémorragique ou d’AVC ischémique important. Des convulsions surviennent dans jusqu’à 28 % des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques (Liebeskind, 2015).

L’hémorragie peut se produire de plusieurs façons. Une cause courante d’hémorragie est un anévrisme hémorragique – un point faible ou mince sur la paroi d’une artère. Avec le temps, ces points faibles s’étirent ou se gonflent sous l’effet d’une pression artérielle élevée et leurs parois fines peuvent se rompre et déverser du sang dans les cellules cérébrales environnantes (NINDS, 2015b). Les anévrismes touchent jusqu’à 1 % de la population et sont parfois héréditaires. Des études ont montré que le risque de rupture d’un anévrisme est lié à sa taille et à sa forme, à son emplacement et à l’âge de la personne (NINDS, 2009).

Une hémorragie se produit également lorsqu’une paroi artérielle se rompt. Les artères incrustées de plaques finissent par perdre leur élasticité et deviennent fragiles, fines et sujettes aux fissures. L’hypertension augmente le risque qu’une paroi artérielle fragile cède et libère du sang dans le tissu cérébral environnant (NINDS, 2015b).

Une malformation artérioveineuse peut également provoquer un AVC hémorragique. Une malformation artério-veineuse cérébrale est une connexion anormale entre les artères et les veines du cerveau qui se forme pendant le développement embryonnaire ou peu après la naissance. Cet enchevêtrement de vaisseaux sanguins et de capillaires défectueux à paroi mince peut saigner lorsqu’il est soumis à une pression ou à un dommage. Bien que l’hémorragie due à une malformation artérioveineuse puisse survenir à tout âge, elle est plus fréquente entre 15 et 20 ans. Les malformations artérioveineuses peuvent se développer dans de nombreux sites différents, mais celles qui sont situées dans le cerveau ou la moelle épinière peuvent avoir des effets particulièrement étendus sur le corps (NINDS, 2014a).

Hémorragie intracérébrale

L’hémorragie intracérébrale est le type le plus courant d’accident vasculaire cérébral hémorragique et la deuxième cause d’accident vasculaire cérébral après les accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Une hémorragie intracérébrale se produit lorsqu’une artère du cerveau éclate, inondant de sang les tissus environnants (CDC, 2013a). Le taux de mortalité à 30 jours d’une hémorragie intracérébrale varie de 35 à 52 %, et la moitié de ces décès surviennent dans les deux premiers jours. Seul un petit nombre de patients qui survivent à une hémorragie intracérébrale fonctionnent de manière autonome après l’événement (Rordorf &McDonald, 2013).

En l’absence d’anomalies neurovasculaires telles qu’un anévrisme ou un angiome, l’hémorragie intracérébrale non traumatique est le plus souvent causée par des lésions hypertensives des parois des vaisseaux sanguins (Liebeskind, 2014). Une augmentation significative de la pression artérielle au fil du temps peut provoquer une hémorragie, qui survient souvent après une activité.

L’hémorragie intracérébrale hypertensive se produit le plus souvent dans les ganglions de la base et moins fréquemment dans le pons, le cervelet, le thalamus et la substance blanche. L’hémorragie cérébrale non traumatique est également associée aux troubles de la coagulation, aux traitements anticoagulants, aux maladies du foie et aux tumeurs cérébrales (Papadakis et al., 2015).

L’hémorragie dans les parties profondes du cerveau entraîne une perte visuelle du regard latéral conjugué, une perte du regard vers le haut, une déviation des yeux vers le bas, des paralysies du regard latéral et des pupilles inégales. Si l’hémorragie se situe dans le cervelet, il peut y avoir une apparition soudaine de nausées et de vomissements, de maux de tête, de déséquilibre et de perte de conscience. Le traitement de l’hémorragie est généralement conservateur et de soutien. Une intervention chirurgicale peut être indiquée en présence d’un hématome, en particulier dans le cervelet. L’incidence de l’hémorragie intracérébrale a augmenté de 18 % au cours des 10 dernières années, peut-être en raison de l’augmentation du nombre d’aînés qui peuvent ne pas contrôler adéquatement leur tension artérielle, ainsi que de l’utilisation croissante d’anticoagulants, de thrombolytiques et d’agents antiplaquettaires (JAHA, 2011a).

Hémorragie sous-arachnoïdienne

L’hémorragie sous-arachnoïdienne est causée par un saignement sous les méninges dans le mince espace rempli de liquide qui entoure le cerveau (NINDS, 2015b). Le traumatisme est la cause la plus fréquente d’hémorragie sous-arachnoïdienne (Papadakis et al., 2015). Environ 10 % des patients qui ont une hémorragie sous-arachnoïdienne meurent immédiatement, et jusqu’à 60 % meurent dans les 30 premiers jours. La re-saignement est une complication majeure, avec un taux de mortalité de 50 % à 80 % (Becske, 2014).

Le premier signe d’une hémorragie sous-arachnoïdienne est généralement un mal de tête sévère, survenant en une fraction de seconde et sans cause connue. Les neurologues appellent cela un mal de tête en coup de tonnerre et il exige une attention médicale immédiate. Environ la moitié des patients perdent conscience, et des vomissements peuvent être présents (Papdakis et al., 2015). La rupture peut se produire dans une malformation artério-veineuse, mais typiquement elle est causée par un anévrisme.

Transformation hémorragique de l’AVC ischémique

La transformation hémorragique représente la conversion d’un infarctus précédemment ischémique en une zone d’hémorragie. On estime que cela se produit dans 5 % des accidents vasculaires cérébraux ischémiques non compliqués en l’absence de traitement fibrinolytique. De plus, cette transformation hémorragique peut ne pas être associée à un déclin neurologique supplémentaire, car les conversions peuvent aller de petites hémorragies pétéchiales à de gros hématomes qui peuvent nécessiter une évacuation chirurgicale. La transformation hémorragique se produit généralement 2 à 14 jours après l’événement. Elle est également plus susceptible de se produire après l’administration de rt-PA chez des patients dont on pense qu’ils ont subi un AVC ischémique (Nighoghossian et al., 2002).

Facteurs de risque d’AVC

Les facteurs de risque d’AVC ischémique et d’hémorragie intracérébrale augmentent avec l’âge. Le risque des deux types d’AVC double pour chaque décennie successive après l’âge de 55 ans (JAHA, 2011b). Certains facteurs de risque peuvent être modifiés, d’autres non. Les facteurs de risque qui ne peuvent pas être modifiés sont l’âge, le sexe, la race/ethnie et les antécédents familiaux d’AVC. En revanche, d’autres facteurs de risque d’AVC (par exemple, l’hypertension artérielle, le tabagisme) peuvent être modifiés ou contrôlés par la personne à risque.

Les facteurs de risque d’AVC les plus importants sont l’âge, l’hypertension (HTN), le diabète, les maladies cardiaques et le tabagisme. Les autres sont la consommation excessive d’alcool, l’hypercholestérolémie et la consommation de drogues illicites. Lorsqu’une personne présente plus d’un facteur de risque, son risque global d’AVC est amplifié. Cela signifie que les multiples facteurs de risque aggravent leurs effets destructeurs et créent un risque global supérieur au simple effet cumulatif des facteurs de risque individuels.

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Facteurs de risque importants d’accident vasculaire cérébral
Facteur de risque
Age	Le risque d’AVC double chaque décennie après l’âge de 55 ans (AHA, 2012).
Haute pression sanguine (HTN)	Le risque d’AVC est 4 à 6 fois plus élevé que pour les personnes sans HTN. Un tiers de la population adulte américaine (dont 40 à 70% des personnes âgées de plus de 65 ans) souffre d’HTN. Quarante pour cent à 90 % des patients victimes d’un AVC présentent une hypertension artérielle avant l’accident. Le traitement de l’HTN peut réduire le taux d’incidence des AVC de 38% et le taux de mortalité par AVC de 40% (NINDS, 2015a).
Diabète	Le risque d’AVC est 3 fois plus élevé que pour les personnes non diabétiques. Les facteurs de risque contributifs peuvent amplifier le risque global d’AVC – la prévalence de l’HTN est 40 % plus élevée dans la population diabétique que dans la population générale (NINDS 2015a).
Fumage de cigarettes	Double le risque d’AVC ischémique et augmente le risque d’hémorragie sous-arachnoïdienne jusqu’à 3,5 %. Favorise l’athérosclérose et augmente les niveaux de facteurs de coagulation du sang tels que le fibrinogène. Affaiblit la paroi endothéliale du système vasculaire cérébral, ce qui entraîne des dommages plus importants au cerveau à partir d’événements qui se produisent au stade secondaire de l’accident vasculaire cérébral (NINDS 2015a).
Fibrillation auriculaire	Augmente le risque d’accident vasculaire cérébral car les chambres supérieures du cœur battent de manière inefficace et permettent au sang de s’accumuler et de former un caillot. Si un caillot se détache, il peut se loger dans le cerveau et provoquer un accident vasculaire cérébral (AHA, 2012).
Cholestérol élevé	Contribue aux accidents vasculaires cérébraux de la même manière qu’il contribue aux maladies cardiaques. La lipoprotéine de basse densité (LDL ou mauvais cholestérol) circule dans le sang, ramasse l’excès de cholestérol et le dépose là où il est nécessaire. L’excès de cholestérol LDL s’accumule dans les artères, entraînant sténose et athérosclérose. Les lipoprotéines de haute densité (HDL, bon cholestérol) acheminent le cholestérol vers le foie, où l’excès est ensuite envoyé vers les reins et éliminé (NINDS, 2015a).
Une consommation élevée d’alcool	entraîne une augmentation de la pression artérielle et peut également épuiser les plaquettes et compromettre la coagulation du sang. Bien que la consommation excessive d’alcool constitue un risque d’accident vasculaire cérébral hémorragique et ischémique, la consommation quotidienne de plus petites quantités d’alcool peut avoir une influence protectrice contre l’accident vasculaire cérébral ischémique en diminuant la capacité de coagulation des plaquettes dans le sang (NINDS, 2015a).
Drogues illicites	La consommation de drogues illicites peut provoquer un AVC en agissant sur d’autres facteurs de risque, tels que l’HTN, les maladies cardiaques et les maladies vasculaires. Diminue le débit sanguin relatif jusqu’à 30%, provoque une constriction vasculaire et inhibe la relaxation vasculaire, ce qui entraîne un rétrécissement des artères. Les drogues telles que la cocaïne affectent le cœur, provoquant des arythmies et un rythme cardiaque rapide qui peuvent entraîner la formation de caillots sanguins. La marijuana diminue la pression artérielle et peut interagir avec d’autres facteurs de risque, tels que l’HTN et le tabagisme, pour provoquer une fluctuation rapide des niveaux de pression artérielle, endommageant les vaisseaux sanguins (NINDS 2015a).

En 2014, l’AHA/ASA a publié des lignes directrices pour la réduction du risque d’AVC visant spécifiquement les femmes. Ces recommandations spécifiques au genre comprennent les éléments suivants

• Un score de risque d’AVC devrait être développé spécifiquement pour les femmes.
• Les femmes ayant des antécédents d’hypertension artérielle avant la grossesse devraient être envisagées pour un traitement par aspirine à faible dose et/ou par supplément de calcium afin de réduire le risque de pré-éclampsie.
• La prise de médicaments contre l’hypertension artérielle peut être envisagée pour les femmes enceintes présentant une hypertension artérielle modérée (150-159 mmHg/100-109 mmHg), et les femmes enceintes présentant une hypertension artérielle sévère (160/110 mmHg ou plus) doivent être traitées.
• Les femmes devraient subir un dépistage de l’hypertension artérielle avant de commencer à utiliser la pilule contraceptive en raison du risque accru d’accident vasculaire cérébral.
• Les femmes souffrant de migraine avec aura devraient être encouragées à arrêter de fumer pour réduire le risque d’accident vasculaire cérébral.
• Les femmes de plus de 75 ans devraient subir un dépistage de la fibrillation auriculaire. (Bushnell et al., 2014)