Keskustelu
TENS:stä tuli suosittu 1960-luvulla Melzackin ja Wallin19 tutkimuksen jälkeen, jossa selvitettiin sen tärkein vaikutusmekanismi: porttiteoria. Nyt tiedetään, että sen vaikutusmekanismit ovat monimutkaisempia ja että ne sisältävät anatomisia reittejä, tietyntyyppisiä neuroneja ja välittäjäaineita sekä niiden reseptoreita9 , jotka johtavat hypoalgesiaa pidemmälle meneviin vaikutuksiin, kuten iholämpötilan ja paikallisen verenkierron nousuun10 ja jopa parantaviin vaikutuksiin12,20,21.
Jotkut tutkimukset ovat raportoineet TENS:n myönteisistä vaikutuksista jänteiden paranemiseen, kun on käytetty perinteistä korkeataajuista modaliteettia20,21. Sluka ja Walsh9 totesivat kuitenkin, että vain matalataajuinen akupunktio ja burst-modaliteetit kykenevät tavoittamaan A-delta- ja C-nosiseptiiviset kuidut, jotka tuottavat neurogeenisestä tulehduksesta johtuvia vaskulaarisia ja parantavia vaikutuksia. Sjölundin22 mukaan ihanteellinen modaliteetti edellä mainittujen nociceptiivisten kuitujen stimuloimiseksi on burst-moodi, mikä oikeuttaa sen käytön tässä tutkimuksessa.
Tästä lähtökohdasta huolimatta tässä tutkimuksessa ei havaittu mitään merkittävää eroa ryhmien välillä verisuonten määrän ja läpimitan suhteen kaikkina aikoina. Nämä havainnot vahvistavat Burssens ym.16:n tulokset, jotka eivät myöskään raportoineet verisuonten verisuonistumiseen liittyvistä vaikutuksista, joita burst-moodin TENS-sovelluksella oli ihmisen jänteessä. On kuitenkin tärkeää huomauttaa, että sekä näiden kirjoittajien tutkimuksessa että tässä tutkimuksessa käytetyn TENS:n voimakkuus oli alle motorisen kynnyksen, ja Machado ym.23 mukaan paikallisen verenkierron merkittävä lisääntyminen on mahdollista vain, kun käytetty voimakkuus on yli 25 prosenttia motorisesta kynnyksestä. Vaikka Machado ym.23 perusti tutkimuksensa ihovammoihin, intensiteetin säätö on tekijä, jolla voidaan perustella vaskularisaatiota koskevien vaikutusten puuttuminen.
Mastosolujen degranulaatio on myös tärkeä tapahtuma paranemisprosessissa, koska se vapauttaa välittäjäsoluja, jotka stimuloivat solunulkoisen matriisin synteesiä24. Näin ollen syöttösolujen proliferaation stimulointi TENS:llä voisi olla hyödyllistä jänteen paranemisprosessin kannalta, mutta tutkittujen ryhmien välillä ei havaittu eroa. Eräässä tutkimuksessa havaittiin suurempi määrä syöttösoluja intenton-kudoksessa sen jälkeen, kun LLLT:tä oli sovellettu saman vaurion jälkeen kuin tässä tutkimuksessa käytettiin18 , mutta tutkitussa kirjallisuudessa ei löytynyt muita tutkimuksia, joissa olisi arvioitu syöttösolujen määrää TENS:n käytöstä jänteen paranemisessa.
TENS:n vaikutusten puuttuminen syöttösoluihin ja verisuonivaikutusten puuttuminen antavat mahdollisuuden päätellä, että TENS (tässä tutkimuksessa käytetyillä parametreilla) ei kyennyt saavuttamaan nociceptivisia kuituja eikä stimuloimaan SP:n ja CGRP:n vapautumista, koska näillä neuropeptideillä on vasoaktiivisten ja angiogeneettisten vaikutusten lisäksi kyky stimuloida syöttösolujen proliferaatiota ja degranulaatiota25.
Toinen olennaisen tärkeä näkökohta jänteen paranemisprosessia koskevissa tutkimuksissa on kollageeni, koska tämä rakenne on solunulkoisen matriksin pääkomponentti ja antaa jänteelle kyvyn tukea ja siirtää suuria voimia lihaksen ja luun välillä26. Yksi tekijä, joka on vastuussa kudoksen vastustuskyvystä jännitysvoimia vastaan, on kollageenikuitujen järjestäytyminen, jotka normaaliolosuhteissa ovat yhdensuuntaisia jänteen pituusakselin suuntaisesti27.
Tässä tutkimuksessa TENS-ryhmissä kollageenikuitujen suuntautuminen oli vähäisempää kuin Sham-ryhmissä kaikkina aikoina. Nämä havainnot eivät vahvistaneet Burssens ym.17:n tuloksia, jotka osoittivat akillesjänteen repeämän saaneilla potilailla kollageenikuitujen paremman suuntautumisen kuuden viikon ajanjakson aikana, kun TENS:ää oli käytetty. Burssens ym.17:n tutkimuksessa potilaan nilkka pysyi kuitenkin liikkumattomana koko tutkimusjakson ajan, kun taas tässä tutkimuksessa eläimen lantion jäsenet saivat liikkua vapaasti. Tässä tapauksessa vaurioon ja jäseneen varhain kohdistetun kontrolloidun latauksen puuttuminen on saattanut vahingoittaa kudoksen laatua.
Kollageenikuitujen suuntautumisen lisäksi kudoksessa esiintyvän kollageenin tyyppi vaikuttaa myös jänteen kykyyn vastustaa lihaksen ja luun välisiä voimia.Jänteessä esiintyvät pääasialliset kollageenikuidut ovat tyypin I kuituja, joilla on suurempi kaliiperi ja jotka vaikuttavat kudoksen vastustuskykyyn, ja tyypin III kuituja, joilla on pienempi kaliiperi, heikommin järjestäytyneitä kuitujatkoksia ja jotka kestävät huonommin jännitystehoja. Loukkaantuneissa jänteissä tenosyytit pyrkivät tuottamaan enemmän tyypin III kollageenia, jolloin näiden kuitujen osuus vähenee, mikä voi johtaa siihen, että jänne ei kestä yhtä hyvin rasitusta ja että uusien repeämien riski on suurempi28,29.
Tässä tutkimuksessa TENS-ryhmät osoittivat Sham-ryhmiin verrattuna pienempää kollageeni tyyppi I:n määrää 14 päivän kuluttua lesiosta (p=0,020) ja pienempää kollageeni tyyppi III:n määrää 7 päivän (p=0,001), 14 päivän (p=0,001) ja 21 päivän (p=0,001) kuluttua lesiosta. Pitkällä aikavälillä TENS:n käytöstä saatavien kollageenin tyypin III kuitujen pienempää määrää voidaan pitää hyödyllisenä vaikutuksena, jos siihen liittyy kollageenin tyypin I kuitujen tuotannon stimulointi, koska se antaisi kudokselle suuremman jännityksensietokyvyn.
Toisaalta kollageenin tyypin III kuitujen määrän väheneminen ilman kollageenin tyypin I kuitujen määrän lisääntymistä johti siihen johtopäätökseen, että kudoksessa oli pienempi kollageenin kokonaismäärä, joka saattoi vahingoittaa tämän kudoksen vetovoimaa, erityisesti 14 vuorokauden kuluttua leesiosta, jolloin TENS-ryhmässä oli pienempi määrä molempien tyyppien kollageenikuituja.
Tiedetään, että yksi niistä tekijöistä, jotka voivat vaikuttaa fysiologisten vaikutusten esiintymiseen, on kudokseen kohdistuvan virran tiheys Arndt-Schultzin lakiin perustuvan teorian mukaisesti, jonka mukaan liiallinen energia voi aiheuttaa haitallisia vaikutuksia kudokseen30. Näin saattoi tapahtua tässä tutkimuksessa stimulaation voimakkuuden osalta, mikä aiheutti kollageeni I:n ja III:n tuotannon estymisen ja huononsi kuitujen linjausta.
Kirjallisuudesta ei löytynyt muita tutkimuksia, joissa olisi käytetty TENS-menetelmää jänteen repeämän jälkeen ja joissa olisi arvioitu kollageenityyppien I:n ja III:n tyyppisten kuitujen määrää erityisellä tavalla. Burssens et al.16 ja Araújo et al.20 raportoivat kuitenkin kollageenikuituja syntetisoivien solujen määrän lisääntyneen TENS:n käytön jälkeen. Sharifi ym.21 havaitsivat jännekudoksessa enemmän hydroksiproliinia TENS:n käytön jälkeen, ja koska tätä aminohappoa esiintyy suuria määriä kollageenissa, kirjoittajat päättelivät, että TENS johti kollageenin lisääntyneeseen tuotantoon jänteessä. Burssens ja muut17 havaitsivat, että jänteessä oli TENS:n käytön jälkeen enemmän vasta muodostunutta kollageenia ja nämä kuidut kypsyivät aikaisemmin. Tämä tutkimus ei vahvistanut näitä havaintoja, mutta stimulaation voimakkuus vaihteli mainituissa tutkimuksissa, ja vaikka suurin osa tutkimuksista pysyi herkällä kynnysvoimakkuudella16,17,20 , yksikään näistä kirjoittajista ei kuvannut käytettyjen elektrodien pinta-alaa. Siksi on mahdotonta laskea käytetyn virran tiheyttä (tiheys = intensiteetti / pinta-ala), jotta voitaisiin tehdä konkreettista vertailua tämän tutkimuksen kanssa.
On toinenkin mahdollinen perustelu, kun otetaan huomioon TENS:n päävaikutus, analgesia.Sähköstimulaatio on saattanut vähentää jänteen vaurion aiheuttamaa kipua, mikä on antanut eläimelle mahdollisuuden liikuttaa haavoittunutta raajaa enemmän kuin toinen ryhmä. Tämä seikka on saattanut vahingoittaa kyseisen kudoksen paranemisprosessia. Jotta vältettäisiin kivun vaikutus eläimen liikkeisiin, on suositeltavaa, että haavoittunut raaja immobilisoidaan tulevissa tutkimuksissa, jotka koskevat sähköfysikaalisia resursseja jänteen paranemisessa.
Tässä tutkimuksessa ilmeni joitakin rajoituksia, joista on syytä keskustella. Kontrolliryhmää (vamma ilman interventiota) ei otettu mukaan, ja on tärkeää huomata, että jopa hoitosimulaatiolla (Sham-ryhmä) voi olla jonkinlainen vaikutus tutkittuihin muuttujiin. uskomme kuitenkin, että joitakin ryhmien välisiä vertailuja voitiin tehdä, koska kaikki TENS-ryhmiin liittyvät toimenpiteet suoritettiin Sham-ryhmässä. Noudatimme tiukkoja sääntöjä samoista stressitekijöistä käsittelyn aikana, samasta anestesia-annoksesta kaikissa hoitotoimenpiteissä, samasta johtavasta geelistä ja samantyyppisistä ja -kokoisista elektrodeista.Sähköinen stimulaatio oli ainoa ero ryhmien välillä, ja jos tuloksissa näkyy merkityksellisiä eroja ryhmien välillä, se johtuu todennäköisesti TENS:stä. Uskomme, että nämä ryhmät olivat riittävät osoittamaan TENS:n vaikutukset jänteen paranemiseen, ja noudatimme eläinkokeiden eettisiä periaatteita käyttämällä mahdollisimman pientä eläinmäärää.
Toinen seikka, joka on selvitettävä, on se, että vaikka ketamiinihydrokloridin ja ksylatsiinihydrokloridin vaikutusta sähköstimulaatioon ei tutkittu, eläimet pidettiin hoidon aikana nukutettuina näillä lääkkeillä.Uskomme, että nämä lääkkeet eivät vaikuta TENS:n vaikutuksiin, eikä tämä tilapäinen mekaaninen rajoitus vaikuttanut tuloksiin; vaikka tämä mekaaninen rajoitus vaikuttaisi jänteen paranemiseen, molemmille ryhmille tehtiin samat toimenpiteet TENS-stimulaatiota lukuun ottamatta.
On tärkeää huomauttaa, että kyseessä on rotilla tehty kokeellinen tutkimus, jossa selvitettiin joitakin kliinisesti merkityksellisiä kysymyksiä, ja vaikka siinä selvitetään joitakin jänteen osittaiseen repeämään liittyviä fysikaalisia ja patologisia näkökohtia, tämän tutkimuksen tuloksia ei voida soveltaa ihmisiin, koska näiden lajien jänteiden välillä on eroja erityisesti paranemisvaiheen osalta. Näin ollen kliinisiä tutkimuksia tarvitaan, mutta ne olisi suoritettava vain sellaisten todisteiden perusteella, jotka varmistavat, että TENS on jänteen korjautumista edistävä modaliteetti.
Johtopäätöksenä voidaan todeta, että murtuneella TENS:llä ei ollut vaikutusta kudoksen vaskularisaatioon ja syöttösolujen määrään, mutta se vaikutti rottien osittaisen repeämän paranemisprosessiin, jossa kollageenikuitujen suuntautuminen oli vaurioitunut. Se vähensi myös kollageeni tyyppi III:n määrää ja kollageeni tyyppi I:n määrää 14 päivän kuluttua repeämästä.