Orgaaniset Ca2+-antagonistit ovat voimakkaita Ca2+:n sisäänvirtauksen estäjiä sydän- ja sileässä lihaksessa, ja niitä käytetään laajalti kliinisesti erilaisten sydän- ja verisuonisairauksien hoitoon. Vaikuttaa siltä, että Ca2+ -antagonistien sitoutuminen estää ionien normaalin liikkumisen Ca2+ -kanavien kautta, ehkä avoimen kanavan estomekanismin kautta. Vaikka tämä käsite on yleisesti hyväksytty, jäljellä on kysymyksiä sitoutumisen ja eston välisestä yksityiskohtaisesta suhteesta rakenteellisesti erilaisten orgaanisten Ca2+-kanavien salpaajien tapauksessa; esim. 1) sitoutuvatko ne mieluiten avoimiin, suljettuihin ja/tai inaktivoituihin kanaviin; 2) onko sitoutumiskohtia useita; 3) vaikuttavatko ne solunulkoisissa ja/tai solunsisäisissä paikoissa; ja 4) riippuuko salpaaminen tai salpauksen poistaminen kalvopotentiaalista tai sen historiasta? Dihydropyridiini Ca2+ -antagonisti, nifedipiini, sisältää o-nitrobentsyyliosuuden ja on fotolabiili; säteilytyksellä saadaan molekyyli, jolla ei ole kanavaa estävää aktiivisuutta, ja fotokonversioreaktiot saadaan päätökseen 100 mikrosekunnissa. Hyödyntämällä näitä ominaisuuksia Ca2+-kanavien nifedipiinisalpauksen mekanististen yksityiskohtien tutkimiseksi tutkimme hitaan sisäänpäin suuntautuvan Ca2+-virran (Isi) aaltomuotoa eteiskuiduissa ennen nifedipiinin salaman aiheuttamaa poistoa ja sen jälkeen. Välähdysten jälkeen havaitsimme, että nifedipiinin esto kumoutuu korkeintaan muutamassa millisekunnissa ja että Isi:n uudelleenaktivoitumisnopeus on samansuuntainen kuin normaali, jännitteestä riippuva aktivoitumisnopeus. Tuloksemme viittaavat siihen, että nifedipiini sitoutuu lepääviin, suljettuihin Ca2+-kanaviin ja vakauttaa niitä, eivätkä ne ole sopusoinnussa Moradin ja työtovereiden äskettäisten päätelmien kanssa, joiden mukaan nifedipiinin valokonversiota on seurattava kalvon repolarisaatio Isi:n ja jännityksen palautumisen aikaansaamiseksi (ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)